Co dělat, když má vaše kočka vysoký krevní tlak?

U starších koček je často hlášena systémová hypertenze (abnormální zvýšení systémového krevního tlaku) jako patologie krevního oběhu. Vysoký výskyt systémové hypertenze je pozorován u koček s chronickým selháním ledvin (61 %) a hypertyreózou (87 %) (Kobayashi et al, 1990). Ale současně se hypertenze vyskytuje také u koček bez selhání ledvin a eutyreózy (normální stav štítné žlázy). Protože neléčená hypertenze u koček může vést k závažným neurologickým, oftalmologickým, srdečním a nefrologickým poruchám, léčba těchto pacientů se důrazně doporučuje. Specifická antihypertenziva mohou navíc významně ovlivnit funkci koncových orgánů a dlouhodobou prognózu.

Systémová hypertenze se obvykle projevuje jako komplikace jiné systémové patologie, a je proto klasifikována jako sekundární hypertenze. V některých případech, kdy není zjištěna příčina HS, se však v procesu úplného vyšetření hovoří o primární nebo idiopatické hypertenzi.

Epidemiologie

Jak bylo uvedeno výše, hypertenze je častější u starších koček, s průměrným věkem 15 let a rozmezím 5 až 20 let (Littman, 1994; Steele et al, 2002). Není jasné, zda je zvýšení krevního tlaku u zdravých starších koček normální, nebo zda by to mělo být považováno za časné subklinické stadium rozvoje patologického procesu. U koček nebylo identifikováno žádné plemeno nebo pohlaví predispozice k hypertenzi.

Patofyziologie

Ačkoli je systémová hypertenze často identifikována u koček s chronickou renální dysfunkcí, vztah mezi zvýšeným krevním tlakem a poškozením ledvin jako základní příčina není jasný. Cévní a parenchymální onemocnění ledvin u lidí jsou prokázanými příčinami hyperrenergní hypertenze. Navíc zvýšení objemu extracelulární tekutiny je jedním z mechanismů rozvoje hypertenze u pacientů v pozdních stádiích onemocnění ledvin (Pastan & Mitch, 1998). Existují důkazy, že kočky s přirozeně se vyskytující hypertenzí a selháním ledvin nemají zvýšené hladiny nebo aktivitu reninu v plazmě ani zvýšený objem plazmy (Hogan a kol., 1999; Henik a kol., 1996). To naznačuje, že některé kočky mají primární (esenciální) hypertenzi a že poškození ledvin je sekundární a je důsledkem chronické glomerulární hypertenze a hyperfiltrace.

Stejně tak není dobře definován vztah mezi hypertyreózou a hypertenzí u koček, i když výskyt hypertenze je u koček s tyreotoxikózou vysoký. Hypertyreóza vede ke zvýšení počtu a citlivosti myokardiálních β-adrenergních receptorů a v důsledku toho ke zvýšené citlivosti na katecholaminy. L-tyroxin má navíc přímý pozitivně inotropní účinek. V důsledku toho hypertyreóza vede ke zvýšené srdeční frekvenci, zvýšenému tepovému objemu a srdečnímu výdeji a zvýšenému arteriálnímu krevnímu tlaku. U koček však nebyl nalezen žádný významný vztah mezi koncentracemi tyroxinu v séru a změnami krevního tlaku (Bodey & Sansom, 1998). Navíc u některých koček může při správné a účinné léčbě hypertyreózy arteriální hypertenze přetrvávat. Předpokládá se tedy, že u části koček s hypertyreózou je hypertenze nezávislá na stavu hypertyreózy. Mezi další nepravděpodobné příčiny hypertenze u koček patří hyperadrenokorticismus, primární aldosteronismus, feochromocytom a anémie.

Hypertenze v nepřítomnosti onemocnění ledvin nebo štítné žlázy u koček naznačuje, že v některých případech, jako u lidí, může být systémová hypertenze považována za primární idiopatický proces zahrnující zvýšenou periferní vaskulární rezistenci a endoteliální dysfunkci.

Klinické příznaky

Klinické příznaky jsou obvykle odvozeny od poškození cílového orgánu (mozek, srdce, ledviny, oči). Jak krevní tlak stoupá, dochází k autoregulační vazokonstrikci arteriol, která chrání kapilární řečiště těchto vysoce vaskularizovaných orgánů před vysokým tlakem. Závažná a dlouhotrvající vazokonstrikce může nakonec vést k ischemii, infarktu a ztrátě kapilární endoteliální integrity s edémem nebo krvácením. Kočky s hypertenzí mohou vykazovat příznaky, jako je slepota, polyurie/polydipsie, neurologické příznaky včetně záchvatů, ataxie, nystagmus, paréza nebo paralýza zadních končetin, dušnost a epistaxe (Littman, 1994). Mezi vzácnější možné příznaky patří „upřený pohled“ a vokalizace (Stewart, 1998). Mnoho koček nevykazuje klinické příznaky a hypertenze je diagnostikována poté, co jsou identifikovány šelesty, cvalové rytmy, elektrokardiografické a echokardiografické abnormality. U koček je systémová hypertenze často spojena s hypertrofií levé komory. Obvykle se jedná o středně těžkou hypertrofii a asymetrickou hypertrofii septa levé komory. Dilatace ascendentní aorty je detekována radiograficky nebo echokardiograficky, není však jasné, zda je tento nález způsoben hypertenzí nebo normálními změnami souvisejícími s věkem. Kočky se systémovou hypertenzí mají často diastolickou dysfunkci levé komory v důsledku snížené relaxace stěny levé komory.

Široká variabilita elektrokardiografických změn zahrnuje ventrikulární a supraventrikulární arytmie, dilataci síňového nebo komorového komplexu a poruchy vedení. Tachyarytmie jsou vyřešeny správnou léčbou hypertenze.

Akutní slepota je běžným klinickým projevem systémové hypertenze u koček. Ke slepotě obvykle dochází v důsledku oboustranného odchlípení sítnice a/nebo krvácení. V jedné studii mělo 80 % hypertenzních koček hypertenzní retinopatii s krvácením do sítnice, sklivce nebo přední komory; odchlípení a atrofie sítnice; retinální edém, perivaskulitida; tortuozita retinální arterie a/nebo glaukom (Stiles et al, 1994). Léze sítnice obvykle při antihypertenzní léčbě ustoupí a zrak se vrátí.

Centrální nervový systém je náchylný k poškození v důsledku hypertenze, protože je plný malých cév. U koček mohou tato poranění způsobit křeče, záklon hlavy, deprese, parézu a paralýzu a hlasitost.

Chronická hypertenze může způsobit poškození ledvin v důsledku změn aferentních arteriol. Může se také vyvinout fokální a difuzní glomerulární proliferace a glomerulární skleróza (Kashgarian, 1990). Po poškození renálních funkcí způsobuje chronická systémová hypertenze trvalé zvýšení glomerulárního filtračního tlaku, který hraje klíčovou roli v progresi zhoršování renálních funkcí (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Proteinurie a hypostenurie nejsou u koček s hypertenzí časté, ale pozorována je mikroalbuminurie (Mathur et al, 2002).

Oftalmologické vyšetření

Nejčastějším důvodem, proč majitel kočky trpí arteriální hypertenzí, je akutní slepota. Majitel poznamenává, že se kočka stala méně aktivní v pohybu po místnosti, přestala skákat po nábytku nebo jí chybí skok. V některých případech majitel nemá podezření, že vidění kočky je ostře omezeno nebo chybí, protože kočka, dokonce i zcela slepá, pokračuje v navigaci ve známé místnosti pomocí jiných smyslů. I proto přichází majitel kočky na kliniku pozdě.

Mezi hlavní stížnosti majitelů patří rozšířená „zmrzlá“ zornice, krev v oku, změna reflexu očního pozadí a ztráta zraku.

K identifikaci patologie sítnice je nutné:

• zkontrolovat motorické reakce zornic;
• zkontrolujte reakci na jasné světlo (reflex oslnění);
• zkontrolovat reakci na výhružné gesto;
• proveďte test s vatou, abyste zjistili, zda kočka může sledovat pohyb předmětů ve svém zorném poli;
• měřit nitrooční tlak;
• vyšetřit přední segment oční bulvy pomocí štěrbinové lampy;
• provést oftalmoskopii;
• V případě potřeby proveďte ultrazvuk oční bulvy.

Soubor těchto manipulací pomůže určit rozsah poškození sítnice a do určité míry poskytne prognózu pro obnovení zraku.

Nejcennější informace o stavu sítnice získává badatel díky oftalmoskopii.

Fundusový obrázek kočky má velkou variabilitu. Je důležité rozlišovat mezi normálním a patologickým. Je třeba mít na paměti, že nepřítomnost tapetu nebo pigmentu se může objevit u zcela zdravého zvířete.

Příznaky patologie jsou:

1. abnormální stav cév (jejich průměr, směr pohybu) (obr. 1, obr. 2, obr. 7) Rýže. 1. ​​Obr. 2.
2. změny v oblasti terče zrakového nervu (obr. 7)
3. přítomnost hemoragií různé velikosti (obr. 1, obr. 3) Rýže. 7. ​​Obr. 3.
4. omezené nebo rozsáhlé oblasti odchlípení sítnice (obr. 1, obr. 2, obr. 3, obr. 4, obr. 5) Rýže. 4. ​​Obr. 5.
5. přítomnost krve ve sklivci (obr. 6)

Rýže. 6. ​​Obr. 8.

V případech, kdy je oftalmoskopie nemožná (při rozsáhlém krvácení do sklivce, při šedém zákalu), je nutné provést ultrazvuk oční bulvy. Přítomnost hyperechogenní membrány, která se připojuje k fundu v oblasti hlavy zrakového nervu, ukazuje na odchlípení sítnice (obr. 8).

Podezření na arteriální hypertenzi u kočky může být založeno na přítomnosti charakteristických lézí sítnice. Je však nutné vyloučit jiné příčiny odchlípení sítnice a/nebo krvácení. Arteriální hypertenzi je jistě nutné potvrdit měřením krevního tlaku. Měření krevního tlaku by mělo být provedeno k potvrzení nebo vyvrácení přítomnosti hypertenze u koček s hypertrofií levé komory, renální dysfunkcí nebo hypertyreózou a u koček starších 7 let se šelesty nebo cvalovým rytmem. Měření krevního tlaku by se mělo provádět také u koček s výše popsanými známkami poškození mozku.

Hypertenze u koček byla definována jako nepřímý systolický tlak vyšší než 160 mm Hg. Umění. (Littman, 1994; Stiles a kol., 1994) nebo 170 mmHg. Umění. (Morgan, 1986) a diastolický krevní tlak vyšší než 100 mmHg. Umění. (Littman, 1994; Stiles a kol., 1994). Krevní tlak se však u koček s věkem zvyšuje a může překročit 180 mmHg. Umění. systolický a 120 mm Hg. Umění. diastolický tlak u zdánlivě zdravých koček starších 14 let (Bodey a Sansom, 1998). Diagnózu hypertenze lze tedy stanovit u kočky jakéhokoli věku, jejíž systolický krevní tlak je 190 mmHg. Umění. a diastolický tlak 120 mm Hg. Umění. Kočky s klinickým obrazem shodným s hypertenzí a systolickým tlakem mezi 160 a 190 mm Hg. Umění. by také měli být považováni za osoby trpící hypertenzí, zejména pokud jsou mladší 14 let. Při absenci klinických příznaků hypertenze je systolický krevní tlak od 160 do 190 mm Hg. Umění. a diastolický tlak mezi 100 a 120 mmHg. Umění. opakovaná měření jsou nutná několikrát během dne, případně i několik dní.

Důležitá je včasná diagnostika a léčba koček se systémovou arteriální hypertenzí. Ačkoli ne všechny kočky vykazují klinické příznaky, selhání jejich včasné diagnózy a léčby může vést k extrémně nežádoucím následkům.

Hlavním cílem léčby je zabránit dalšímu poškození očí, ledvin, srdce a mozku. Toho je dosaženo nejen snížením krevního tlaku, ale také zlepšením krevního oběhu v cílových orgánech.

Pro použití jako antihypertenziva je k dispozici řada farmakologických látek, včetně diuretik, β-blokátorů, inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI), blokátorů receptoru angiotenzinu II, antagonistů vápníkových kanálů, přímo působících arteriálních vazodilatátorů, centrálně působících α2-agonistů a α1 – blokátory..

Kočky s hypertenzí mají tendenci být odolné vůči antihypertenzním účinkům adrenergních blokátorů, jako je prazosin, stejně jako přímo působících arteriálních vazodilatátorů, jako je hydralazin. Dlouhodobé užívání přímo působících léků navíc často vede k nežádoucí stimulaci kompenzačních neurohumorálních mechanismů. Diuretika, β-blokátory nebo kombinace obou jsou účinné při snižování krevního tlaku u většiny hypertenzních koček, ale nesnižují poškození koncových orgánů (Houston, 1992).

Podle Poiseuilleova zákona je krevní tlak určen součinem systémové cévní rezistence a srdečního výdeje, takže pokles krevního tlaku vyplývající z užívání diuretik a betablokátorů vyplývá z poklesu srdečního výdeje. Tyto léky snižují krevní tlak prostřednictvím mechanismu, který snižuje průtok do cílových orgánů, čímž narušuje perfuzi myokardu, ledvin a mozku. Antagonisté kalciových kanálů, ACE inhibitory a blokátory receptoru angiotensinu II zároveň snižují krevní tlak snížením vaskulární rezistence. Tento mechanismus je účinnější při zlepšování perfuze cílových orgánů. Zejména antagonisté vápníkových kanálů postrádají myokardiodepresivní účinky a inhibitory ACE ve skutečnosti prokázaly příznivé účinky na renální funkci, koronární perfuzi a mozkovou perfuzi u lidí s hypertenzí (Houston, 1992; Anderson et al, 1986). Centrálně působící α-adrenergní agonisté také snižují krevní tlak snížením vaskulární rezistence a jsou indikováni k udržení funkce cílových orgánů. Diuretika a beta-blokátory snižují srdeční výdej, tepový objem, koronární a renální průtok krve a zvyšují vaskulární rezistenci ledvinových cév. Kromě toho tyto léky nesnižují hypertrofii levé komory. Opačný účinek mají naopak blokátory kalciových kanálů, ACE inhibitory, blokátory receptorů angiotenzinu II a centrálně působící léky.

Amlodipin je dlouhodobě působící antihypertenzivum, které patří mezi blokátory kalciových kanálů. Tento lék uvolňuje hladké svaly krevních cév a blokuje příliv vápníku. Jeho hlavním vazodilatačním účinkem je systémové snížení vaskulární rezistence. Kromě toho se tento účinek rozšiřuje na koronární tepny. Tento lék je bezpečný a účinný i u koček s renální dysfunkcí při perorálním podání v dávce 0,2 mg/kg jednou denně. Při každodenním užívání snižuje amlodipin krevní tlak do 24 hodin (Snyder, 1998). Kromě toho se kočky nestávají refrakterními na amlodipin a při dlouhodobé terapii dochází k trvalému terapeutickému účinku.

ACE inhibitory, jako je enalapril, ramipril a benazepril, jsou také dobrou volbou pro léčbu hypertenze u koček. V Ruské federaci se rozšířil lék Vazotop®R (MSD Animal Health). Aktivní složkou léčiva je ramipril. Ramipril má jedinečné vlastnosti, které jej odlišují od jiných ACE inhibitorů používaných ve veterinární medicíně.

Tyto léky jsou však často neúčinné jako monoterapie u koček. ACE inhibitory lze nejlépe použít v kombinaci s amlodipinem.

U koček rezistentních na amlodipin nebo ACE inhibitory může pouze kombinace těchto léků bezpečně zajistit adekvátní kontrolu krevního tlaku. Při přidání ACE inhibitorů (enalapril nebo benazepril) k léčbě amlodipinem se používají dávky 1,25 až 2,5 mg/kočku/den). Také některé kočky, které dostávaly tuto kombinaci léků, vykazují zlepšení funkce ledvin. Experimentální důkazy ukazují, že kombinace těchto dvou tříd antihypertenziv nejen účinně snižuje krevní tlak, ale také maximalizuje ochranu cílových orgánů (Raij & Hayakawa, 1999). Blokátor receptoru pro angiotenzin irbesartan v kombinaci s amlodipinem se ukázal jako účinný u některých koček refrakterních na ACE inhibitory.

Kočky s neurologickými poruchami v důsledku poškození mozku vyžadují agresivní léčbu k rychlému snížení krevního tlaku. Amlodipin a ACE inhibitory mají relativně pomalý hypotenzní účinek a k dosažení vrcholu hypotenzního účinku jsou zapotřebí 2-3 dny. V takových klinických situacích by bylo pro rychlou úlevu od hypertenzní krize účinnější intravenózní podání nitroprusidu. Bezpečné užívání tohoto léku však vyžaduje pečlivou titraci dávky pomocí infuzní pumpy (1,5–5 mg/kg/min) a nepřetržité monitorování krevního tlaku. Hydralazin lze použít jako alternativu k nitroprusidu, pokud není požadováno rychlé snížení krevního tlaku. Tento lék se obvykle podává perorálně každých dvanáct hodin, počínaje dávkou 0,5 mg/kg a podle potřeby se zvyšuje na 2,0 mg/kg každých 12 hodin. Při použití rychle působících, silných antihypertenziv k léčbě hypertenzních krizí se doporučuje opatrnost. Rychlý a závažný pokles krevního tlaku může vést k akutní mozkové ischemii a tím ke zhoršení neurologického deficitu.

Captopril (Capoten) je lék používaný k léčbě koček a psů s vysokým krevním tlakem a jinými poruchami. Lék patří mezi ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym). Lék zlepšuje míru přežití zvířat se srdečními patologiemi.

Mechanismus účinku

Účinná látka léčiva (kaptopril) inhibuje aktivitu angiotenzin konvertujícího enzymu, který inhibuje tvorbu angiotensinu II z angiotenzinu I a neutralizuje jeho vazokonstrikční účinek. Při poklesu hladiny angiotenzinu II dochází k sekundárnímu zvýšení aktivity reninu a ke snížení produkce aldosteronu. Na pozadí vazodilatace klesá afterload a preload.

Díky těmto účinkům je zajištěno:

• zvýšení srdečního výdeje;
• zvýšení tolerance k fyzické aktivitě.

Kaptopril neovlivňuje metabolismus lipidů. Lék snižuje destrukci bradykininu, zvyšuje syntézu prostaglandinů Lék ovlivňuje tkáňový renin-angiotensin-aldosteronový systém, způsobuje zvýšenou koronární a renální cirkulaci a snižuje agregaci krevních destiček.

Po užití tablet se až 75 % podané dávky vstřebá perorálně. Účinná látka léčiva je distribuována v mnoha tkáních (bez ovlivnění centrálního nervového systému), 40 % se váže na bílkoviny krevní plazmy. Kaptopril prochází placentou. V mateřském mléce se nenachází více než 1 % objemu léčiva přítomného v krevní plazmě.

Lék je metabolizován a následně vylučován ledvinami (50 % v mírně změněné formě). Poločas kaptoprilu je asi 2,8 hod. U zvířat s těžkou renální dysfunkcí může být tato doba významně prodloužena.

Indikace a kontraindikace pro použití

Captopril se předepisuje zvířatům s následujícími poruchami:

• Arteriální hypertenze jakékoli etiologie.
• Chronické srdeční selhání (jako součást kombinované terapie).

Ve veterinární medicíně se studuje možnost využití léku k léčbě chronického selhání ledvin a nefropatie se ztrátou bílkovin.

Lék se nepodává březím zvířatům (použití tablet je přípustné pouze v případech, kdy je přínos terapie vyšší než riziko rozvoje možných nežádoucích účinků). Přípravek by neměl být používán, pokud je váš mazlíček alergický na účinnou látku nebo pokud jsou některé ACE inhibitory špatně snášeny.

Captopril je v omezené míře předepisován pacientům s diagnózami, jako je hyponatrémie, koronární nebo cerebrovaskulární insuficience. Lék se používá s opatrností v případě anamnézy poruch hematopoetického systému, systémového lupus erythematodes.

Nepoužívejte lék sami. Terapie kaptoprilem je přípustná pouze podle pokynů veterináře.

Dávkování léku

Lék se podává zvířeti perorálně před jídlem. Lék se používá v souladu s následujícími doporučeními:

Kočky	¼ nebo ½ tablety (12,5 mg), dvakrát nebo třikrát denně
Psi	0,5-2 mg/kg jednou nebo 2-3krát během dne

Nedoporučuje se nezávisle určovat dávkování léků a nastavovat frekvenci dávek. Dávkovací režim a trvání léčebného cyklu musí být dohodnuty s odborníkem. V některých situacích je Captopril předepisován doživotně.

Pokud má zvíře srdeční selhání nebo těžkou arteriální hypertenzi, lék se používá v kombinaci s jinými farmakologickými přípravky. V takových případech by počáteční dávky měly být nižší (5 % standardního objemu léku). Toto opatření umožňuje zvířeti bezpečně se adaptovat na nový lék.

Abyste předešli zhoršení stavu pacienta, nepřerušujte náhle léčbu ani nesnižujte dávkování bez konzultace s veterinárním lékařem.

Nežádoucí účinek

Pokud budete postupovat podle pokynů uvedených v pokynech, Captopril nezpůsobuje vedlejší účinky. Některá zvířata se mohou vyvinout:

• arteriální hypotenze;
• nevolnost;
• selhání ledvin;
• průjem.

Negativní jevy, které mají podobu kožních vyrážek, neutropenie a agranulocytózy u koček, jsou u koček extrémně vzácné.

Předávkování lékem je plné stavů, jako je výrazný pokles krevního tlaku a tromboembolické komplikace. V takových situacích by měla být provedena adekvátní terapeutická opatření a úprava objemu krve pomocí fyziologických roztoků.

Lékové interakce

Při použití léku v léčbě zvířat je nutné pamatovat na jeho schopnost vstupovat do nežádoucích interakcí s jinými léky:

• Současné podávání kaptoprilu a vazodilatátorů může způsobit hypotenzi.
• Kombinace tablet s draslíkem nebo draslík šetřícími diuretiky je nebezpečná pro rozvoj hyperkalémie u pacienta.
• Souběžné užívání léku s nesteroidními protizánětlivými léky může snížit klinickou účinnost kaptoprilu.
• Při současném užívání s antacidy může dojít ke snížení absorpce léčivé látky.

Probenecid může snížit vylučování kaptoprilu ledvinami a vyvolat zvýšení klinických nebo toxických vlastností léku. Kombinace Cimetidin + Captopril je plná výskytu poruch nervového systému.

Aby nedošlo k poškození těla zvířete, musí být jakákoli kombinace léků dohodnuta s ošetřujícím lékařem.

Pravidla pro ukládání

Lék by měl být skladován v suchu, při teplotě nepřesahující +30°C. Je důležité zabránit přístupu k produktu malým dětem a domácím zvířatům.

Doba použitelnosti léku je 3 roky od data vydání. Po uplynutí této doby je užívání tablet zakázáno. Prošlý lék je zlikvidován.

Captopril (Capoten) je lék používaný k léčbě koček a psů s vysokým krevním tlakem a jinými poruchami. Lék patří mezi ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym). Lék zlepšuje míru přežití zvířat se srdečními patologiemi.

Mechanismus účinku

Účinná látka léčiva (kaptopril) inhibuje aktivitu angiotenzin konvertujícího enzymu, který inhibuje tvorbu angiotensinu II z angiotenzinu I a neutralizuje jeho vazokonstrikční účinek. Při poklesu hladiny angiotenzinu II dochází k sekundárnímu zvýšení aktivity reninu a ke snížení produkce aldosteronu. Na pozadí vazodilatace klesá afterload a preload.

Díky těmto účinkům je zajištěno:

• zvýšení srdečního výdeje;
• zvýšení tolerance k fyzické aktivitě.

Kaptopril neovlivňuje metabolismus lipidů. Lék snižuje destrukci bradykininu, zvyšuje syntézu prostaglandinů Lék ovlivňuje tkáňový renin-angiotensin-aldosteronový systém, způsobuje zvýšenou koronární a renální cirkulaci a snižuje agregaci krevních destiček.

Po užití tablet se až 75 % podané dávky vstřebá perorálně. Účinná látka léčiva je distribuována v mnoha tkáních (bez ovlivnění centrálního nervového systému), 40 % se váže na bílkoviny krevní plazmy. Kaptopril prochází placentou. V mateřském mléce se nenachází více než 1 % objemu léčiva přítomného v krevní plazmě.

Lék je metabolizován a následně vylučován ledvinami (50 % v mírně změněné formě). Poločas kaptoprilu je asi 2,8 hod. U zvířat s těžkou renální dysfunkcí může být tato doba významně prodloužena.

Indikace a kontraindikace pro použití

Captopril se předepisuje zvířatům s následujícími poruchami:

• Arteriální hypertenze jakékoli etiologie.
• Chronické srdeční selhání (jako součást kombinované terapie).

Ve veterinární medicíně se studuje možnost využití léku k léčbě chronického selhání ledvin a nefropatie se ztrátou bílkovin.

Lék se nepodává březím zvířatům (použití tablet je přípustné pouze v případech, kdy je přínos terapie vyšší než riziko rozvoje možných nežádoucích účinků). Přípravek by neměl být používán, pokud je váš mazlíček alergický na účinnou látku nebo pokud jsou některé ACE inhibitory špatně snášeny.

Captopril je v omezené míře předepisován pacientům s diagnózami, jako je hyponatrémie, koronární nebo cerebrovaskulární insuficience. Lék se používá s opatrností v případě anamnézy poruch hematopoetického systému, systémového lupus erythematodes.

Nepoužívejte lék sami. Terapie kaptoprilem je přípustná pouze podle pokynů veterináře.

Dávkování léku

Lék se podává zvířeti perorálně před jídlem. Lék se používá v souladu s následujícími doporučeními:

Kočky	¼ nebo ½ tablety (12,5 mg), dvakrát nebo třikrát denně
Psi	0,5-2 mg/kg jednou nebo 2-3krát během dne

Nedoporučuje se nezávisle určovat dávkování léků a nastavovat frekvenci dávek. Dávkovací režim a trvání léčebného cyklu musí být dohodnuty s odborníkem. V některých situacích je Captopril předepisován doživotně.

Pokud má zvíře srdeční selhání nebo těžkou arteriální hypertenzi, lék se používá v kombinaci s jinými farmakologickými přípravky. V takových případech by počáteční dávky měly být nižší (5 % standardního objemu léku). Toto opatření umožňuje zvířeti bezpečně se adaptovat na nový lék.

Abyste předešli zhoršení stavu pacienta, nepřerušujte náhle léčbu ani nesnižujte dávkování bez konzultace s veterinárním lékařem.

Nežádoucí účinek

Pokud budete postupovat podle pokynů uvedených v pokynech, Captopril nezpůsobuje vedlejší účinky. Některá zvířata se mohou vyvinout:

• arteriální hypotenze;
• nevolnost;
• selhání ledvin;
• průjem.

Negativní jevy, které mají podobu kožních vyrážek, neutropenie a agranulocytózy u koček, jsou u koček extrémně vzácné.

Předávkování lékem je plné stavů, jako je výrazný pokles krevního tlaku a tromboembolické komplikace. V takových situacích by měla být provedena adekvátní terapeutická opatření a úprava objemu krve pomocí fyziologických roztoků.

Lékové interakce

Při použití léku v léčbě zvířat je nutné pamatovat na jeho schopnost vstupovat do nežádoucích interakcí s jinými léky:

• Současné podávání kaptoprilu a vazodilatátorů může způsobit hypotenzi.
• Kombinace tablet s draslíkem nebo draslík šetřícími diuretiky je nebezpečná pro rozvoj hyperkalémie u pacienta.
• Souběžné užívání léku s nesteroidními protizánětlivými léky může snížit klinickou účinnost kaptoprilu.
• Při současném užívání s antacidy může dojít ke snížení absorpce léčivé látky.

Probenecid může snížit vylučování kaptoprilu ledvinami a vyvolat zvýšení klinických nebo toxických vlastností léku. Kombinace Cimetidin + Captopril je plná výskytu poruch nervového systému.

Aby nedošlo k poškození těla zvířete, musí být jakákoli kombinace léků dohodnuta s ošetřujícím lékařem.

Pravidla pro ukládání

Lék by měl být skladován v suchu, při teplotě nepřesahující +30°C. Je důležité zabránit přístupu k produktu malým dětem a domácím zvířatům.

Doba použitelnosti léku je 3 roky od data vydání. Po uplynutí této doby je užívání tablet zakázáno. Prošlý lék je zlikvidován.