Diagnostika a léčba anémie z nedostatku železa u selat
Semenov R.D. 1
Práce ve formátu PDF
Text práce je umístěn bez obrázků a vzorců.
Plná verze práce je k dispozici v záložce “Job Files” ve formátu PDF
Anémie z nedostatku železa je stav spojený s nedostatkem železa a charakterizovaný poklesem množství hemoglobinu a červených krvinek na jednotku objemu krve. Nemoc je rozšířena ve všech přírodních a klimatických zónách, častěji v podmínkách průmyslové technologie. Postižena jsou většinou selata. Nemoc se rozvíjí rychle. Bez včasné a adekvátní léčby umírají selata během 10-14 dnů, obvykle náhle. Úmrtnost může dosáhnout 60-80%.
Relevance zvoleného tématu: Při současné rychlosti produkce vyvstává akutní problém s anémií selat, protože přináší obrovskou podváhu. Proto je důležité včas zastavit všechny ekonomické ztráty ve fázi výroby.
Účelz našichvýzkumvyvinout terapeutická a preventivní opatření pro anémii z nedostatku železa u selat.
Práce probíhaly v okrese Buzdyaksky ve selekčním genetickém centru č. 1. Činnosti pro léčbu prasat s anémií z nedostatku železa byly prováděny v rámci pregraduální praxe od 14. září do 26. října 2020.
K dosažení našich cílů jsme zvolili obecné metody výzkumu a analyzovali anémii z nedostatku železa u prasat.
Klinická diagnóza byla stanovena na základě identifikace specifických klinických příznaků, jako je bledost kůže a sliznic selat, slabý vzhled a ztráta chuti k jídlu.
Během pregraduální praxe bylo studováno 30 selat s anémií z nedostatku železa. Pro stanovení účinnosti léčby onemocnění byly vytvořeny 3 skupiny po 15 selatech (1 a 2 nemocná zvířata a 3 zdravá zvířata), tři dny stará a vážící 1.25 kg. Obě skupiny měly podobný klinický obraz, věk, hmotnost, ale podmínky zadržení byly odlišné [Add. V].
První experimentální skupina byla léčena ursoferranem-200 (příloha A), v dávce 2 ml na zvíře, jednou, lékem „multivit“ (příloha E), dvakrát po dobu 10 dnů v dávce 1 ml na zvíře. Poté bylo orálně podáváno léčivo síran železnatý (příloha D) s vodou prostřednictvím pitného systému v dávce 0,4 mg na kg živé hmotnosti. Protože v praxi je nutriční anémie často diagnostikována s nedostatkem jódu, stejně jako s rolí tohoto mikroelementu pro novorozence, byl do výroby zaveden lék Sedimin (příloha G), 1,5 ml, dvakrát třetí a pátý den. Experimentální skupina byla držena v čistém, umytém, dezinfikovaném sektoru s dobrým větráním. Kontrolní skupina byla v prašném sektoru. (Stůl 1)
Každé 3 dny byla sledována teplota, vlhkost a větrání místnosti.
Druhá skupina selat byla léčena pouze antibiotikem oxytetracyklinem jednou za 1 dny [Add. B].
Kontrolní skupina zvířat nebyla léčena, protože byla zcela zdravá.
Tabulka č. 1. Léčebný režim v experimentální a kontrolní skupině.
Intramuskulárně, v oblasti krku za uchem.
Intramuskulárně, v oblasti krku za uchem.
Intramuskulárně, v oblasti krku za uchem.
0,4 mg/1 kg hmotnosti zvířete
Intramuskulárně, v oblasti krku za uchem.
Do první experimentální skupiny jsme zařadili:
Ursofarran je lék obsahující železo.
Po parenterálním podání léčiva, komplex železa (III).–Kyselina dextran-heptonová pomalu uvolňuje ionty železa, což zajišťuje dlouhodobý účinek Ursoferranu-200 v těle.
Ursoferran-200 stimuluje erytropoézu, díky aktivnímu začlenění železa do hemoglobinu a tkáňových enzymů (cytochromy, cytochromoxidáza, peroxidáza atd.), zvyšuje odolnost organismu.
Ursoferran-200 podle stupně dopadu na tělo patří k látkám s nízkým rizikem (třída nebezpečnosti 4 podle GOST 12.1.007-76).
Multivit + Minerals je vyvážený komplex esenciálních vitamínů a minerálů pro regulaci a udržení všech fyziologických procesů v organismu zvířat. Vitamíny, které tvoří léčivo, jsou katalyzátory metabolických procesů a nejdůležitějších biochemických syntézních reakcí (vitamín B12 – hemoglobin). Methionin působí lipotropně, zvyšuje syntézu cholinu, lecitinu a dalších fosfolipidů, pomáhá snižovat cholesterol v krvi a omezuje ukládání neutrálního tuku v játrech. Makro- a mikroprvky léčiva se podílejí na syntéze hormonů, na regulaci osmotické a acidobazické rovnováhy a jsou strukturálními jednotkami tkáňových proteinů, enzymů, peptidových hormonů a dalších sloučenin. Při nedostatečném příjmu a resorpci vitamínů a minerálních látek u zvířat prudce klesá odolnost vůči infekčním a invazivním onemocněním, klesá produktivita, narušují se fyziologické funkce na všech úrovních a při absenci adekvátní léčby prudce stoupá mortalita zvířat. Lék Multivit + Minerals je nízkotoxická sloučenina pro teplokrevné živočichy a nemá senzibilizující, embryotoxický, teratogenní ani mutagenní účinek.
Sediminium Plus se používá k prevenci onemocnění způsobených nedostatkem jódu, selenu, hořčíku, železa, k léčbě zvířat trpících enzootickou strumou, onemocněním bílého svalstva, hypomagnezémií, dále ke stimulaci růstu, zvýšení nespecifické odolnosti organismu mladých zvířat. , reprodukční schopnost krav a prasnic, prevence mají poporodní komplikace.
Do druhé experimentální skupiny jsme zařadili následující léky:
Síran železnatý je anorganická sloučenina, železná sůl kyseliny sírové se vzorcem FeSO4. Netěkavý, bez zápachu. Bezvodá látka je bezbarvá, neprůhledná, velmi hygroskopická. Krystalové hydráty jsou hygroskopické průhledné krystaly světle modrozeleného, zeleného tetrahydrátu FeSO4·4H2O (rosenit), bezbarvého monohydrátu FeSO4·H2O (smolnokit). Chuť je silně svíravá, železitá (kovová).
Oxytetracyklin se používá u onemocnění způsobených mikroorganismy citlivými na oxytetracyklin hydrochlorid: kolibacilóza, salmonelóza, pasteurelóza, erysipel prasat, antrax, pneumonie a gastroenterokolitida nevirové etiologie, mastitida, endometritida, vaginitida a další.
Výsledky výzkumu.
Příčinou onemocnění byla přirozená predispozice selat k tomuto onemocnění. Jak víte, tímto onemocněním trpí všechna novorozená zvířata, ale u selat je výrazná.
První známkou progrese onemocnění je letargie a celková bledost selete. Mezi příznaky patří také pomalý vývoj a přerušované dýchání u mladých zvířat.
Během léčebného režimu uvedeného v tabulce 1 byla vybraná zvířata podrobena klinickému vyšetření každé 2 dny. Kritériem účinnosti terapie byla doba trvání manifestace klinických příznaků. Jedním z hlavních ukazatelů klinického zotavení byla letargie, průměrná tělesná teplota, bledost sliznic, nízká aktivita selat a snížená aktivita a chuť k jídlu.
Tabulka 2. Klinické parametry v experimentálních skupinách
LÉČBA A PREVENCE ANÉMIE Z NEDOSTATKU ŽELEZA U VYTSKNUTÝCH PRASAT
Birdin D.I. 1, Kirilov V.G. 1
1 Baškirská státní agrární univerzita
Práce ve formátu PDF
Text práce je umístěn bez obrázků a vzorců.
Plná verze práce je k dispozici v záložce “Job Files” ve formátu PDF
Nutriční (nedostatek železa) anémie selat (Anemia alimentaria). Anémie nebo anémie je stav charakterizovaný poklesem množství hemoglobinu a červených krvinek na jednotku objemu krve ve srovnání s normou. To může být způsobeno absolutním poklesem počtu červených krvinek nebo jejich funkční nedostatečností v důsledku sníženého obsahu hemoglobinu v nich. Podle stávající klasifikace existuje osm hlavních forem chudokrevnosti, ale u mladých zvířat je nejčastější chudokrevnost spojená s nedostatkem železa. Je charakterizována poruchou činnosti krvetvorných orgánů a poruchou metabolických procesů, která vede k retardaci růstu u mladých zvířat a snížení odolnosti onemocnění. Postižena jsou většinou selata.
Německý vědec G.F. poprvé informoval o nutriční anémii selat. Braasch v roce 1891. Nutriční anémii z nedostatku železa podrobněji popsal I.P. Gowan a A.B. Crichton v roce 1928. U nás je nemoc anémie u selat známá od roku 1934 (A.I. Karelin, 1983.
Hlavním důvodem narušení tvorby hemoglobinu a červených krvinek při stavech nedostatku železa je nedostatečný přísun železa z plazmy omezující jejich tvorbu se středním stupněm neúčinné erytropoézy. Sled poruch erytropézy, když je tělo ochuzeno o železo, je následující:
– vyčerpání zásob železa
– pokles hladiny plazmatického železa a procento nasycení celkové vazebné kapacity plazmy pro železo jím.
– snížený přísun železa do kostní dřeně
– narušení tvorby hemoglobinu a červených krvinek.
– snížení koncentrace hematokritu a hemoglobinu v krvi v erytrocytech spolu s mikrocytózou a hypochromií.
Potřebu železa u mláďat zvířat určují dva faktory – spotřeba železa pro realizaci životních pochodů a nárůst živé hmotnosti, a tím i objemu krve. Vzhledem k vysoké rychlosti růstu selat je jejich potřeba železa mnohem větší než u mláďat jiných živočišných druhů. Takže již 6-8 den života po narození se hmotnost selete zdvojnásobí, o dva měsíce (odstav) se zvýší 14-16krát a o 6-7 měsíců – 50-60krát.
Selata mají dvě možnosti, jak uspokojit svou potřebu železa – přísunem železa z mateřského mléka nebo krmiva a vnitřním (endogenním) železem, které je spojeno především (65 %) s červenými krvinkami. Prasnice, bohatá na plastické látky, má velmi nízký obsah železa. Konkrétně v jejich kolostru je ho 2x méně než v kolostru krav. Proto může sele s mlékem přijmout pouze 1-1,5 mg železa denně, nebo pouze 15-20 %.
Endogenního železa, uvolněného z hemoglobinu při rozpadu červených krvinek, je asi 1 % denně. Z plazmy je obvykle absorbován retikuloendoteliálním systémem a jde k syntéze nových červených krvinek, spotřebovaných v těle nebo uložených. Avšak rysem mladých zvířat, včetně selat, je, že jejich retikuloendoteliální systém funguje špatně.
Faktorem predisponujícím selata k anémii je skutečnost, že při narození je jejich zásoba železa pouze 50 mg, protože přísun železa do plodu během březosti prasnic je omezen placentární bariérou a činí pouze 2 % toho, co prasnice přijme. . Taková malá rezerva se rychle spotřebuje, protože pouze 1 kg přírůstku hmotnosti vyžaduje přibližně 27 mg tohoto prvku. Proto do 7.-8. dne života selata pociťují nedostatek železa a do 3-4 týdnů věku dosahuje anémie svého vrcholu.
Nedostatek živin, vitamínů a minerálů v těle přispívá k výskytu a závažnosti onemocnění. Je také možné, že životnost červených krvinek u prasat je 63 dnů oproti 120 dnům u jiných zvířat. Hlavním důvodem vzniku anémie z nedostatku železa u odstavených, odchovných a výkrmových selat je dle mého názoru porušení krmného systému a volba druhu krmení a včasná preventivní práce s populací prasat dle vitaminizačního programu. Anémie se rozšiřuje v období růstu sajících selat, také při výkrmu intenzivním výkrmem. Většinou jsou postižena dobře živená selata s dobrým fyziologickým stavem všech tělesných systémů. Toto onemocnění se navzdory přijatým opatřením vyskytuje poměrně často. Výsledky léčby a prevence jsou k dispozici, pokud jsou všechna opatření prováděna komplexně s přihlédnutím k fyziologii prasat a systému ustájení.
V žaludku se vlivem kyseliny chlorovodíkové a dalších faktorů železo ionizuje a ve sliznici duodena se váže na železo-specifický protein apoferritin, čímž vzniká komplex feritinu s trojmocným železem. Tento komplex se vstřebává do krve, kde se z něj uvolňuje železo a vstřebává se systémem retikulohistocytů. Nedostatek železa v těle vede ke snížení hladiny hemoglobinu a snížení aktivity enzymů obsahujících železo, které úzce souvisí se syntézou bílkovin a dalšími důležitými buněčnými funkcemi. Kromě toho hraje hemoglobin železo důležitou roli při tvorbě komplexu „kyslík-hemoglobin“ a prodlužuje (prodlužuje dobu) jeho existence, tedy doby dostatečné k tomu, aby se tento komplex dostal do nejokrajovějších částí těla, kde se postupně rozkládá cestou a uvolňuje uvolněný kyslík do tkání. Při nedostatku železa se doba existence takového komplexu v různé míře zkracuje a dochází ke stavu hypoxie. V tomto případě se kompenzačně zvyšuje dýchání a srdeční funkce a vzniká jeho hypertrofie, která je často zaznamenána při posmrtných prohlídkách mrtvol. Nedostatek železa v těle navíc vede ke snížení hladiny hemoglobinu a snížení aktivity enzymů obsahujících železo. V prvních 10-15 dnech dochází u mladých zvířat k poklesu hemoglobinu a počtu červených krvinek, u selat se často rozvine těžká forma onemocnění.
Změny ve složení krve při anémii jsou provázeny buď absolutním poklesem počtu červených krvinek, nebo jejich funkční nedostatečností v důsledku poklesu obsahu hemoglobinu. V novorozeneckém období se u selat rozvíjejí fyziologické funkce všech tělesných systémů, které mají pouze adaptační význam na podmínky nitroděložní existence a vyjádřené změny ve fyziologickém a biochemickém stavu těla, to charakterizuje stav ochranných reakcí a stupeň její životaschopnost. Kromě solí železa hraje důležitou roli ve výskytu nutriční anémie nedostatek zásobování prasat takovými mikroelementy, jako je měď, jód, kobalt a mangan.
Pro hlubší pochopení patogeneze anémie u selat je nutné vzít v úvahu zvláštnosti krvetvorby tohoto živočišného druhu. V embryonálním období je krvetvorba prováděna především játry a slezinou. Hematopoéza pak přechází do kostní dřeně. U novorozených selat však nadále zůstávají játra místem krvetvorby, což je jeden z předpokladů pro vznik anémie v prvních dnech života prasete. Z krvetvorných orgánů má velký význam také slezina. Zajišťuje lymfoidní krvetvorbu a slouží jako biologický filtr. Hmotnost sleziny u selat při narození je 2 g, do 15 dnů věku dosahuje 10 g a do 60 dnů věku – 20 g; zvýšení hmotnosti sleziny koreluje se zvýšením hematopoetické funkce. Pro kostní dřeň je charakteristická převaha bazofilních a polychromatofilních forem červených krvinek v důsledku opoždění tvorby hemoglobinu, opět v důsledku nedostatku železa v organismu. Z kostní dřeně se do periferního systému dostávají červené krvinky chudé na hemoglobin. Podle A. Pfau et al (1988) je metabolismus železa považován za normální, pokud hematologické parametry nejsou pod úrovní: hemoglobin – 11%, počet červených krvinek – 4,6 milionu / μl, hematokrit – 34%, sérové železo – 150 mg %.
Hlavním kritériem pro závažnost vývoje a průběhu anémie je hladina hemoglobinu v krvi. Při hladině hemoglobinu v krvi 3-4% je stav sajících selat definován jako patologický. A. P. Kudryavtsev (1963) však považuje selata za chudokrevná, pokud je obsah hemoglobinu v krvi pod 5-8 %.
Při každodenním klinickém vyšetření prasat ve věku 2 měsíců při výkrmu, odstavených a sajících selatech byl pozorován podobný klinický obraz: bledost kůže a viditelné sliznice, které později získávají žlutou barvu, otoky očních víček, popř. letargie. Bolest v oblasti srdce nebyla pozorována u klinicky vyšetřených zvířat (5-6 zvířat na klec). Srdeční impuls je lokalizován vlevo ve třetím mezižeberním prostoru. Srdeční tep byl během auskultace oslaben a nebyl slyšet žádný cizí hluk. Arteriální puls je arytmický. Obsah je uspokojivý. Nebylo pozorováno žádné zvlnění. Při auskultaci srdce se ozývají dva zvuky: systolický – dlouhý a nízký, po tiché pauze, diastolický – kratší a vyšší. Venózní pulz je negativní. Hranice srdce: horní – podél linie anconeus, zadní – až k 5. žebru, pohyblivost selat je znatelně snížena. Zvířata často zaujímají pózu „sedícího psa“, což naznačuje slabost vazivového aparátu. Všechny pohyby jsou dobře koordinované. Paralýza a paréza nebyly pozorovány. Svalový tonus ochabuje, stávají se neaktivními: zahrabávají se do podestýlky, špatně sají prasnici nebo zcela vymizí „sací reflex“, rychle zaostávají v růstu, strniště zhrubne, křehne, kůže je vrásčitá, selata jsou slabá a „zakrnělá“; skládání kůže se objevuje v oblasti krku a ramenního-skapulárního kloubu. Na straně svalů je zaznamenána progresivní hypotenze, která může nastat při vydatné ztrátě vody způsobené častými průjmy, vyplavováním iontů draslíku a vápníku, nízkým okysličením tkání, v důsledku sníženého počtu červených krvinek v krvi a snížená chuť k jídlu. Akt defekace: držení těla je přirozené, nebolestivé, tvoří se výkaly. Hltan a jícen jsou při palpaci nebolestivé. Akt přijímání potravy a vody je přirozený, nebolestivý, někdy dochází ke zvrácenosti chuti k jídlu, rozvíjí se zažívací potíže, slabší selata začínají přežvykovat slabší selata, tedy kanibalismus. Břicho bývá oteklé nebo stažené, průjem se střídá se zácpou. Ve stolici může být nějaký hlen. Hemoglobin v krvi prudce klesá z 10 na 3-5 g%. Počet červených krvinek se obvykle nemění, ale někdy může klesnout až na 2 miliony na 1 mm 3 (podle literárních údajů). Mění se kvalitativní složení erytrocytů doprovázené anizocytózou, poikilocytózou a polychromatofilií. V krvi se nacházejí erytroblasty, dále pokles aktivity enzymů katalázy, peroxidázy, karboanhydrázy a pokles kyseliny askorbové.
Specifické jsou patomorfologické a histologické změny u nutriční anémie. Při pitvách mrtvol byly tedy zjištěny tyto změny: vyčerpání mrtvol, vzácně pozorované, častěji dobře živená selata, bledost kosterního svalstva a sliznic vnitřních orgánů, patrné úbytky krvetvorných orgánů: brzlík, slezina, as stejně jako v lymfatických uzlinách, proteinové a tukové degeneraci vnitřních orgánů. Při anémii z nedostatku železa se v parenchymálních a imunokompetentních orgánech rozvíjejí alternativní a kompenzační procesy. Poškození jater má určité aktuální rysy, což odráží strukturální a funkční heterogenitu tohoto orgánu. Nejnápadnější patomorfologické změny jsou pozorovány u centrilobulárních hepatocytů, které jsou ve stavu tukové, bílkovinné a sacharidové degenerace. V menší míře jsou postiženy periportální a intermediární hepatocyty. Vyvíjející se alternativní procesy se vyvíjejí bez výrazného překrvení cév a reaktivních změn v jaterním parenchymu. Je zaznamenán významný pokles orgánového parenchymu se snížením počtu dvoujaderných hepatocytů přibližně 2krát, což ukazuje na významný pokles regenerační kapacity jater. Je také zaznamenán významný nárůst hepatocytů ve stavu apoptózy. Alterativní procesy způsobené tkáňovou hypoxií slouží jako spouštěč pro rozvoj fibrózy. Výsledkem zvýšené tvorby kolagenu fibroblasty je relativní nárůst hmoty interlobulární a portální pojivové tkáně. V ledvinách s anémií z nedostatku železa se v tubulárním epitelu rozvíjí proteinová degenerace. Alterativní procesy v renálních tubulech jsou doprovázeny apikální destrukcí a deskvamací nefrocytů. To vede k tvorbě hustých a volných proteinových válců v lumenech jednotlivých tubulů, narušujících močení, v důsledku čehož se lumen tubulů rozšiřuje a jejich stěny atrofují. Je patrný úbytek funkčních glomerulů, které se v důsledku zhoršeného prokrvení vyprazdňují s dalším rozvojem jejich atrofie a fibrózy. Spolu se změnami v parenchymálních elementech ledviny je zaznamenána proliferace intersticiální, převážně perivaskulární pojivové tkáně s rozvojem fibroplastických procesů v kortikální i dřeňové vrstvě orgánu. Zde je módní mluvit o počátečních procesech tvorby fibrózy s možným rozvojem selhání ledvin a jater. Morfologické změny ve slezině naznačují, že s nutričním železem
deficitní anémie u selat je narušena proliferace imunokompetentních buněk, jak je indikováno snížením T- a B-dependentních zón bílé a červené pulpy. Počet a plocha lymfoidních folikulů s reprodukčními centry, jejichž obsah v orgánu určuje funkční stav imunokompetentní tkáně, prudce klesá. Podobný morfologický obraz je pozorován i v lymfatických uzlinách, kde jsou rovněž narušeny mezitkáňové vztahy a organizace imunokompetentní tkáně, v důsledku čehož jsou hranice mezi T- a B-dependentními zónami nejasné a počet samotných strukturních prvků klesá. a objem, což ukazuje na procesy numerické atrofie a apoptózy. Na základě toho lze říci, že přirozeně se vyskytující strukturální změny v orgánech selat trpících nutriční anémií z nedostatku železa vedou k rozvoji atrofických, dystrofických, nekrotických, apoptotických a kompenzačních procesů a reparativní regenerace, změny v orgánech imunitního systému potvrdit narušení tvorby imunokompetentní tkáně při anémii s rozvojem kombinované imunodeficience T- a B-buněk. Morfologické změny v parenchymálních orgánech ukazují na alternativní a kompenzační procesy, což ukazuje na snížení rezervní kapacity ledvin, jater a orgánů imunitního systému.
Anémie se vyskytuje také u selat v důsledku rozporu mezi intenzivním rozvojem a produktivitou krvetvorného aparátu, což má za následek výrazné snížení obsahu hemoglobinu a počtu červených krvinek. Krátká životnost červených krvinek (u prasat asi 63 dní) je může predisponovat k nejčastějšímu výskytu anémie u nich. Rozvoji anémie u selat podporuje i nízký obsah bílkovin v krmivu. Při snížené hladině bílkovin v krevním séru je narušena asimilace železa a jeho zavedení do molekul hemoglobinu. Kromě toho dochází k prudkému poklesu frakce gama globulinu v krevním séru selat trpících anémií. Podle V.E. Petrova (1982) nedostatek železa je spouštěčem komplexních metabolických změn ve tkáních, k jejichž dalšímu rozvoji dochází po určitých, nedostatečně prozkoumaných drahách. Existuje názor, že celková slabost a únava závisí na účinnosti adaptačních mechanismů intraerytrocytů, když je tělo vyčerpáno ze železa. Nejčastějším názorem bylo, že při nedostatku železa je přívod kyslíku omezený jak u lidí, tak u zvířat.
Před léčbou bylo klinicky vyšetřeno 100 prasat. Z toho 60 selat vykazovalo známky chudokrevnosti, 30 selat bez známek chudokrevnosti. 60 selat bylo rozděleno do 2 skupin po 30 selatech, 30 selat tvořilo kontrolní skupinu. Hmotnost selat 35-40kg, 2-2,5 měsíce.
Hlavní léčebná a preventivní opatření jsou zaměřena na udržení normálního fungování všech tělesných systémů jako celku. Etiologická léčba je zaměřena na odstranění hlavní příčiny onemocnění, a to doplnění nedostatku endogenního železa v krvi selat. K tomuto účelu byly použity přípravky s obsahem železa, selenu, jódu, především sediminu (100 ml lahvičky).
Při intramuskulárním podání se Sedimin vstřebává a ukládá v játrech a hematopoetických orgánech. Doplněním nedostatku železa, jódu a selenu v těle odstraňuje nedostatek železa (stimuluje erytropoézu a syntézu hemoglobinu), nedostatek jódu (zabraňuje vzniku strumy) a selenu, který způsobuje onemocnění bílé svaloviny a jaterní dystrofii selat; normalizuje metabolické procesy, urychluje růst a vývoj selat, zvyšuje odolnost organismu vůči různým nemocem a zlepšuje celkový stav.
Dávkování: 3-5 ml na 1 hlavu.
Tento lék byl aplikován injekčně 1 experimentální skupině. Jednou, jednou týdně.
Ferran má vysokou biologickou aktivitu, při parenterálním podání doplňuje tělu nedostatek železa a vitamínů B způsobený environmentálními důvody, ztrátou krve, chybami při krmení nebo nemocemi zvířat. Aktivuje krvetvorné procesy a redoxní reakce, pomáhá zvyšovat celkovou odolnost organismu. Železo obsažené v léku se rychle vstřebává z místa vpichu, vstupuje do krve, ukládá se v játrech a krvetvorných orgánech, doplňuje nedostatek železa v těle a postupně se využívá v procesech erytropoézy, tvorby hemoglobinu a redoxních reakcí. . Vitamínový komplex podporuje hematopoetické procesy.
Dávka: selata – 2,0-3,0 ml na 1 hlavu. Jednou, jednou týdně.Tento lék byl injikován 1. experimentální skupině.
Kromě obnovy nedostatku železa je nutné vzít v úvahu i fakt, že při nedostatku minerálů, vitamínů a aminokyselin ve stravě léčba jednoho parametru (zánět z nedostatku železa) nepřináší viditelné výsledky. K tomuto účelu se používají pájecí prášky.
Elektrolyty Rex Vital (prášek): 1 g obsahuje: 10000 2000 IU vitaminu A, 3 IU vitaminu D4, 1 IU vitaminu E, 1 mg vitaminu B2, 2 mg vitaminu B1,6, 6 mg vitaminu B0,01, 12 mg vitaminu B2, 3 mg vitaminu K0,3 12 mg kyseliny listové, 4 mg niacinu, 10 mg pantothenátu vápenatého, 20 mg methioninu, 39,1 mg lysinu, 4 mg sodíku, 4 mg vápníku, 0,033 mg draslíku, 18 mg selenu, XNUMX g kyseliny mléčné a také laktózu.
Vitamíny obsažené v léku jsou katalyzátory metabolických procesů. Aminokyseliny jsou strukturální jednotky tkáňových proteinů, enzymů, peptidových hormonů a dalších biologicky aktivních sloučenin. Minerální složky léčiva, pokud jsou dodávány s krmivem nebo vodou, regulují stálost obsahu hlavních iontů (sodík, draslík a vápník) v těle prasat, podílejí se na vedení nervových vzruchů tím, že vytvářejí potenciálový rozdíl na povrch membrán a jejich selektivní osmóza.
Dávkování: 1 kg prášku se zředí ve 40 litrech vody, pije se přes dávkovač po dobu jednoho týdne. Roztok je podáván všem skupinám selat.
Vitaflesh WSP (prášek): 1,0 g drogy obsahuje:
