Jak se léčí plicní edém?

DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

Plicní edém je akutní plicní selhání spojené s masivním uvolňováním transudátu z kapilár do plicní tkáně, což vede k infiltraci alveolů a prudkému narušení výměny plynů v plicích. Plicní edém se projevuje klidovou dušností, pocitem tísně na hrudi, dušením, cyanózou, kašlem se zpěněným krvavým sputem, bublavým dýcháním. Diagnostika plicního edému zahrnuje auskultaci, radiografii, EKG, echokardiografii. Léčba plicního edému vyžaduje intenzivní terapii zahrnující oxygenoterapii, podávání narkotických analgetik, sedativ, diuretik, antihypertenziv, srdečních glykosidů, nitrátů a proteinových léků.

ICD-10

• Příčiny
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky plicního edému
• diagnostika
• Léčba plicního edému
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Plicní edém je klinický syndrom způsobený únikem kapalné krve do plicní tkáně a doprovázený poruchou výměny plynů v plicích, rozvojem tkáňové hypoxie a acidózy. Plicní edém může komplikovat průběh celé řady onemocnění v pneumologii, kardiologii, neurologii, gynekologii, urologii, gastroenterologii a otolaryngologii. Pokud není potřebná pomoc poskytnuta včas, může být plicní edém smrtelný.

Příčiny

Etiologické důvody plicního edému jsou různé. V kardiologické praxi mohou plicní edémy komplikovat různá onemocnění kardiovaskulárního systému: aterosklerotická a poinfarktová kardioskleróza, akutní infarkt myokardu, infekční endokarditida, arytmie, hypertenze, srdeční selhání, aortitida, kardiomyopatie, myokarditida, myxom síní. Plicní edém se často vyvíjí na pozadí vrozených a získaných srdečních vad – aortální insuficience, mitrální stenóza, aneuryzma, koarktace aorty, otevřený ductus arteriosus, ASD a VSD, Eisenmengerův syndrom.

V pulmonologii může být plicní edém doprovázen těžkou chronickou bronchitidou a lobární pneumonií, pneumosklerózou a emfyzémem, bronchiálním astmatem, tuberkulózou, aktinomykózou, nádory, plicní embolií a cor pulmonale. Rozvoj plicního edému je možný u poranění hrudníku doprovázených prodlouženým crush syndromem, pleurisou a pneumotoraxem.

V některých případech je plicní edém komplikací infekčních onemocnění, ke kterým dochází při těžké intoxikaci: ARVI, chřipka, spalničky, šarla, záškrt, černý kašel, tyfus, tetanus, dětská obrna.

Plicní edém u novorozenců může být spojen s těžkou hypoxií, nedonošeností a bronchopulmonální dysplazií. V pediatrii existuje nebezpečí plicního edému při jakémkoliv stavu spojeném s neprůchodností dýchacích cest – akutní laryngitida, adenoidy, cizí tělesa v dýchacím traktu atd. Podobný mechanismus rozvoje plicního edému je pozorován u mechanické asfyxie: zavěšení, tonutí, vdechnutí žaludečního obsahu do plic.

V nefrologii může akutní glomerulonefritida, nefrotický syndrom a selhání ledvin vést k plicnímu edému; v gastroenterologii – střevní obstrukce, jaterní cirhóza, akutní pankreatitida; v neurologii – akutní cévní mozková příhoda, subarachnoidální krvácení, encefalitida, meningitida, nádory, úrazy hlavy a operace mozku.

Plicní edém se často vyvíjí v důsledku otravy chemikáliemi (fluorované polymery, organofosforové sloučeniny, kyseliny, soli kovů, plyny), intoxikace alkoholem, nikotinem a drogami; endogenní intoxikace v případě rozsáhlých popálenin, sepse; akutní otravy léky (barbituráty, salicyláty atd.), akutní alergické reakce (anafylaktický šok).

V porodnictví a gynekologii je plicní edém nejčastěji spojován se vznikem eklampsie v těhotenství a ovariálního hyperstimulačního syndromu. Je možné vyvinout plicní edém na pozadí prodloužené mechanické ventilace s vysokými koncentracemi kyslíku, nekontrolovanou intravenózní infuzí roztoků, torakocentézou s rychlou současnou evakuací tekutiny z pleurální dutiny.

Patogeneze

Mezi hlavní mechanismy rozvoje plicního edému patří prudké zvýšení hydrostatického a snížení onkotického (koloidně-osmotického) tlaku v plicních kapilárách, jakož i porušení permeability alveolokapilární membrány.

Počáteční stadium plicního edému spočívá ve zvýšené filtraci transudátu do intersticiální plicní tkáně, která není vyvážena reabsorpcí tekutiny do cévního řečiště. Tyto procesy odpovídají intersticiální fázi plicního edému, který se klinicky projevuje jako srdeční astma.

Další pohyb proteinového transudátu a plicního surfaktantu do lumen alveol, kde se mísí se vzduchem, je doprovázen tvorbou perzistentní pěny, která brání proudění kyslíku k alveolární kapilární membráně, kde dochází k výměně plynů. Tyto poruchy charakterizují alveolární stadium plicního edému. Dušnost vyplývající z hypoxémie pomáhá snižovat nitrohrudní tlak, což zase zvyšuje průtok krve do pravé části srdce. V tomto případě se tlak v plicním oběhu ještě zvyšuje a zvyšuje se únik transudátu do alveol. Vzniká tak mechanismus začarovaného kruhu způsobující progresi plicního edému.

Klasifikace

S přihlédnutím ke spouštěcím mechanismům se rozlišují kardiogenní (srdce), nekardiogenní (syndrom respirační tísně) a smíšený plicní edém. Termín nekardiogenní plicní edém spojuje různé případy, které nejsou spojeny s kardiovaskulárními onemocněními: nefrogenní, toxické, alergické, neurogenní a další formy plicního edému.

V závislosti na průběhu se rozlišují následující typy plicního edému:

• bleskově rychlý – vyvíjí se rychle, během několika minut; vždy končí smrtí
• akutní – rychle se zvyšuje, až 4 hodiny; Ani pomocí okamžitých resuscitačních opatření není vždy možné vyhnout se smrti. Akutní plicní edém se obvykle vyvíjí s infarktem myokardu, poraněním hlavy, anafylaxí atd.
• subakutní – má vlnovitý průběh; Příznaky se vyvíjejí postupně, někdy se zvyšují a někdy odeznívají. Tato varianta průběhu plicního edému je pozorována při endogenní intoxikaci různého původu (urémie, selhání jater atd.)
• vleklý – rozvíjí se po dobu 12 hodin až několika dnů; může probíhat hladce, bez charakteristických klinických příznaků. Dlouhodobý plicní edém se vyskytuje u chronických plicních onemocnění a chronického srdečního selhání.

Příznaky plicního edému

Plicní edém se nevyvine vždy náhle a rychle. V některých případech mu předcházejí prodromální příznaky, jako je slabost, závratě a bolest hlavy, tlak na hrudi, tachypnoe a suchý kašel. Tyto příznaky se mohou objevit minuty nebo hodiny před rozvojem plicního edému.

Klinický obraz srdečního astmatu (intersticiální plicní edém) se může rozvinout kdykoli během dne, častěji se však vyskytuje v noci nebo v časných ranních hodinách. Záchvat srdečního astmatu může být vyvolán fyzickou aktivitou, psycho-emocionálním stresem, hypotermií, rušivými sny, přechodem do horizontální polohy a dalšími faktory. V tomto případě dochází k náhlému udušení nebo záchvatovitému kašli, které nutí pacienta posadit se. Intersticiální plicní edém je doprovázen výskytem cyanózy rtů a nehtů, studeným potem, exoftalmem, agitovaností a motorickým neklidem. Objektivně se zjišťuje RR 40-60 za minutu, tachykardie, zvýšený krevní tlak a účast pomocných svalů na aktu dýchání. Dýchání je zvýšené, stridorózní; Při auskultaci může být slyšet suché sípání; Neexistují žádné vlhké drápy.

Ve stádiu alveolárního plicního edému se rozvíjí těžké respirační selhání, silná dušnost, difuzní cyanóza, otoky obličeje a otoky krčních žil. V dálce je slyšet bublavé dýchání; Auskultace odhalí vlhké chrasty různých velikostí. Při dýchání a kašli se z úst pacienta uvolňuje pěna, která má často narůžovělý nádech v důsledku pocení krvinek.

S plicním edémem se rychle zvyšuje letargie, zmatenost a dokonce kóma. V terminálním stadiu plicního edému se krevní tlak snižuje, dýchání se stává mělkým a periodickým (Cheyne-Stokesovo dýchání) a puls se stává vláknitým. Smrt pacienta s plicním edémem nastává v důsledku asfyxie.

diagnostika

Kromě posouzení fyzických dat jsou při diagnostice plicního edému mimořádně důležité laboratorní a instrumentální studie. Všechny studie se provádějí co nejrychleji, někdy souběžně s nouzovou péčí:

Léčba plicního edému

Léčba plicního edému probíhá na JIP za stálého monitorování oxygenace a hemodynamiky. Mezi mimořádná opatření v případě plicního edému patří:

• poskytnutí pacienta do sedu nebo polosedu (se zvednutou hlavou lůžka), přikládání turniketů nebo manžet na končetiny, horké koupele nohou, prokrvení, které pomáhá omezit žilní návrat do srdce.
• Vhodnější je při plicním edému dodávat zvlhčený kyslík prostřednictvím odpěňovačů – antifomsilan, etylalkohol.
• v případě potřeby přeneste na mechanickou ventilaci. Pokud existují indikace (například k odstranění cizího tělesa nebo aspiraci obsahu z dýchacího traktu), provádí se tracheostomie.
• podání omamných analgetik (morfinu) k potlačení činnosti dechového centra.
• podávání diuretik (furosemid aj.) ke snížení objemu krve a dehydrataci plic.
• podání nitroprusidu sodného nebo nitroglycerinu ke snížení afterloadu.
• použití blokátorů ganglií (azamethonium bromid, trimethafan) může rychle snížit tlak v plicním oběhu.

Podle indikací jsou pacientům s plicním edémem předepisovány srdeční glykosidy, antihypertenziva, antiarytmika, trombolytická, hormonální, antibakteriální, antihistaminika, infuze proteinových a koloidních roztoků. Po zastavení záchvatu plicního edému se provádí léčba základního onemocnění.

Prognóza a prevence

Bez ohledu na etiologii je prognóza plicního edému vždy mimořádně závažná. U akutního alveolárního plicního edému dosahuje mortalita 20–50 %; pokud se objeví edém na pozadí infarktu myokardu nebo anafylaktického šoku, úmrtnost přesahuje 90%. I po úspěšné úlevě od plicního edému jsou možné komplikace ve formě ischemického poškození vnitřních orgánů, městnavé pneumonie, plicní atelektázy a pneumosklerózy. Pokud není odstraněna základní příčina plicního edému, je vysoká pravděpodobnost jeho opakování.

K příznivému výsledku výrazně přispívá včasná patogenetická terapie prováděná v intersticiální fázi plicního edému, včasný záchyt základního onemocnění a jeho cílená léčba pod vedením specialisty příslušného profilu (pneumolog, kardiolog, infekční specialista, dětský lékař, neurolog, otolaryngolog, nefrolog, gastroenterolog atd.) .

zdroje

1. Plicní edém/ Jakovlev V., Aleksejev V.//Lékařské noviny. – 20013 – č. 15.
2. Klinická farmakologie a farmakoterapie v reálné lékařské praxi: master class: učebnice / Petrov V. I. – 2011.
3. Plicní edém: klinické formy/ Chuchalin A.G.// Russian Medical Journal. – 2006.
4. Kardiogenní plicní edém / Radzevich A.E., Evdokimova A.G.// Ve světě drog. – 19998 – č. 1.
5. Tento článek byl připraven na základě materiálů webu: https://www.krasotaimedicina.ru/

DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

Plicní edém (PE) je patologický akutní stav způsobený zvýšením obsahu extravaskulární tekutiny v plicích se zvýšenou transudací. Patologie vyžaduje naléhavou lékařskou péči a často hospitalizaci.

Příčiny plicního edému

Při plicním edému je prudce narušena výměna plynů, transudát z cév a lymfa začíná prosakovat stěnami a hromadit se v alveolech. Příčinou je zvýšení tlaku v plicních cévách v důsledku neschopnosti srdce pumpovat z nich krev do systémového oběhu. Výsledkem je hypoxie těla.

od 1 kalendáře. dní
od 1 kalendáře. dní
od 1 kalendáře. dní

Plicní edém vzniká náhle a rychle roste. Normálně jsou alveoly naplněny vzduchem, ale když nabobtnají, objeví se v nich tekutina. Vytěsňuje vzduch a výrazně zmenšuje dýchací plochu (povrchově aktivní látka). Transudát je bohatý na bílkoviny, při kontaktu se vzduchem v alveolech pění. To se projevuje jako hlen, který dále komplikuje proces dýchání.

Se zvýšením množství transudátu jsou alveoly zcela naplněny vodou a jsou vypnuty z procesu dýchání. Dochází k efektu „vnitřního utonutí“, to znamená, že plíce již nemohou vůbec fungovat. Kyslík se již nedostává do krve a se zvyšující se hypoxií nastává smrt.

Příčiny mohou být srdeční nebo nekardiální. Mezi prvními se stává nejčastějším selhání levé komory. Vyskytuje se na pozadí srdečních záchvatů, arytmií, hypertenze a vad srdečních chlopní.

Nekardiální příznaky zahrnují zápal plic, COVID-19, chřipku, kouř nebo vdechování toxických látek, výškovou nemoc, poranění hlavy nebo hrudníku, některé léky, pankreatitidu, onemocnění ledvin a alergické reakce. Rizikovými faktory jsou také stáří a dlouhá kuřácká historie.

Je třeba poznamenat, že v závislosti na příčinách se tvoří různé typy plicního edému:

1. Membranogenní. Zvyšuje propustnost kapilár samotných plic, alveolo-kapilární membrány. Častěji je tento typ vyprovokován výše uvedenými nekardiálními příčinami, dále sepsí, toxemií, průnikem vody a zvratků do průdušek a plic.
2. Hydrostatický. Typické pro starší lidi. Souvisí s poruchami hydrostatického a koloidně-onkotického tlaku plazmy v kapilárách plic, alveolách a intersticiální tekutině. Když stoupne na 15 mmHg. Art., začíná intenzivní uvolňování tekuté části krve do intersticia. Tento typ plicního edému je způsoben chronickými kardiovaskulárními chorobami s rozvojem srdečního selhání – ischemie, hypertenzní krize, porucha žilního oběhu v plicích, plicní embolie, ucpání dýchacích cest a lymfatických cév, např. u bronchiálního astmatu, nádorů , lymfangiom.

Typy plicního edému

Plicní edém je klasifikován především podle rychlosti vývoje:

1. Fulminant. Jediným možným výsledkem je smrt. Vyvíjí se během několika minut.
2. Akutní. Vydrží cca 4 hodiny. Má vysokou úmrtnost. K takovému otoku často dochází při srdečním infarktu, udušení a traumatickém poranění mozku.
3. Subakutní. Proud teče ve vlnách. Vyskytuje se při selhání jater, sepsi a urémii, těžké intoxikaci.
4. Vleklé. Může trvat 12 hodin až 3–4 dny. Nemá žádné zjevné projevy. Pacienti se kvůli tomu obvykle obrátí na lékaře pozdě, již ve fázi bublavého dýchání a akutní hypoxie. Charakteristické pro srdeční selhání a chronická plicní onemocnění.

Skutečnost! Bez ohledu na rychlost nárůstu příznaků plicní edém nezmizí sám o sobě, ale pouze rychle postupuje.

Plicní edém se také dělí podle závažnosti jeho projevů:

1. Známky dušnosti a poruchy dechové frekvence jsou stále slabé. Jedná se o takzvané přededémové stadium.
2. Zvýšená dušnost a sípání.
3. Dušnost je výrazná, dýchání chraplavé, slyšitelné na dálku.
4. Zřejmý je celý klinický obraz edému: dušení, slabost, pocení, sípání, poruchy vědomí atd.

Příznaky plicního edému

Hlavním příznakem plicního edému je narůstající dušení. Pokud máte potíže s dýcháním, měli byste okamžitě kontaktovat odborníka.

Než se objeví hlavní příznaky plicního selhání, pacienti si často stěžují na slabost, pocit tísně na hrudi, závratě, bolesti hlavy a kašel. O několik hodin později začíná záchvat srdečního astmatu: objevuje se pocit nedostatku vzduchu, zesiluje se suchý kašel, zrychluje se puls a chraptí. Kůže zbledne a dojde k cyanóze. Objevuje se vydatný studený pot.

Pacienta pronásleduje strach ze smrti. Všechny příznaky se objevují v noci nebo za úsvitu. Útoku může předcházet fyzický nebo emocionální stres nebo hypotermie.

Pacient obvykle zbledne, pokryje se lepkavým potem a zaujme polohu vsedě, ve které se mu nejlépe dýchá. Vleže se začne prudce dusit. Narůstá velká úzkost. Dýchání se stává rychlé a mělké, dušnost je přítomna i v klidu. Pacient má potíže s vdechováním a vydechováním vzduchu.

Charakteristické jsou následující příznaky:

• častý kašel;
• růžově pěnivý sputum, který, pokud je přebytek, může být vypouštěn nosem;
• slabost a závratě;
• tlaková bolest a tlak na hrudi;
• bublavé sípání, slyšitelné i na dálku;
• strach ze smrti;
• tachykardie;
• zvýšená srdeční frekvence až na 200 tepů za minutu.

Tachykardie může ustoupit bradykardii, která je život ohrožující. Nejprve dochází ke kompenzačnímu zvýšení tlaku, poté klesá, puls je slabě hmatný. Zvýšené dušení mění cyanózu kůže na vínově modrou barvu. Obličej oteče, žíly na krku otékají. Na vrcholu záchvatu dochází ke zmatení vědomí, pacient může omdlít.

Pokud se lékařská pomoc opozdí, pacient ztratí vědomí a upadne do kómatu. Pak jeho tlak klesne na kritickou úroveň, dýchání se stane mělkým a jeho puls slábne. Na pozadí akutního nedostatku kyslíku a přebytku oxidu uhličitého v těle se rozvíjí asfyxie a nastává smrt.

Důležité! Oxid uhličitý difunduje přes membránu do krve 20krát rychleji než kyslík.

diagnostika

Lékař diagnostikuje stav na základě vaší anamnézy a typických změn během vyšetření. Při auskultaci je slyšet sípání v plicích a cvalový rytmus v oblasti srdce. Krevní tlak kolísá od příliš vysokých po příliš nízká čísla. Edém se zjišťuje palpací na nohou (u lidí s exacerbací chronického srdečního selhání).

K potvrzení diagnózy v naléhavých případech stačí ultrazvuk nebo rentgen. Obě tyto metody rychle a přesně odliší edém od záchvatu bronchiálního astmatu nebo plicní embolie.

Pokud to stav umožňuje, provádějí se laboratorní testy:

• obecná a biochemická analýza krve;
• krevní test na kyslík a oxid uhličitý.

• pulzní oxymetrie – stanovení stupně saturace krve kyslíkem;
• elektrokardiografie (EKG);
• echokardiografie (ultrazvuk srdce);
• rentgen hrudníku.

Léčba plicního edému

Léčba plicního edému se provádí pouze na jednotce intenzivní péče na pozadí inhalace zvlhčeného kyslíku. Jako první pomoc potřebuje resuscitátor snížit žilní návrat do srdce. Pacient by měl být v polosedě. Dále přiložte na končetiny škrtidla a udělejte nohám horkou koupel. Monitorování kyslíku v krvi je povinné. Ke kompenzaci jeho nedostatku se používá oxygenoterapie ve formě inhalací – 2–6 l/min.

Při plicním edému je vhodnější přívod kyslíku odpěňovači (antifomsilan, etylalkohol) – inhalace 100% kyslíku přes 96% lihový roztok pro odpěnění. Doma to znamená vdechovat vzduch a přitom držet u nosu vatový tampon s alkoholem.

V některých případech může být nutné mechanické odstranění tekutiny punkcí hrudníku – torakocentéza. Pokud není možné samostatně dýchat, je pacient připojen k ventilátoru. V případě potřeby se provádí tracheostomie.

K odstranění otoků se používá kombinace léků. V 80 % případů stačí morfin hydrochlorid, furosemid a nitroglycerin. Léky se podávají nejkratší cestou – nitrožilně.

Povinná je dehydratace plic – snížení objemu krve v krevním řečišti (BCV). Snížení objemu tekutin je dosaženo podáváním diuretik, obvykle furosemidu. Poskytuje 2 účinky najednou: rozšiřuje žíly, zlepšuje žilní odtok a stimuluje močení.

U nekardiálního plicního edému je furosemid kontraindikován. K boji s hypoxií se používají rychle působící vazodilatátory – nitráty (nitroglycerin a nitroprusid sodný). Zlepšují krevní oběh, ale nevyvolávají hladovění srdce kyslíkem na pozadí zvýšené práce srdečního svalu.

Krátkodobě působící gangliové blokátory („Arfonad“, „Gigronium“) rychle snižují tlak v plicním oběhu. Podle indikací jsou předepsány srdeční glykosidy, antihypertenziva, antiarytmika, trombolytika, bronchodilatancia, kortikosteroidy, antibakteriální, antihistaminika, infuze proteinových a koloidních roztoků.

Po odeznění příznaků akutního respiračního selhání začíná léčba základního onemocnění. Řešení základní příčiny je důležité, aby se zabránilo opakování stavu.

Léčba základního onemocnění zahrnuje:

1. Pro jaterní cirhózu a hyperalbuminémii je předepsán kurz hepatoprotektorů – “Heptral” s přípravky kyseliny thioktové (“Tioctacid”, “Berlition”)
2. U pankreatické nekrózy se Sandostatin používá ke snížení aktivity slinivky břišní. Pro urychlení hojení nekrózy – enzymy „Timalin“, „Immunofan“, „Creon“.
3. Infarkt myokardu se léčí B-blokátory (Concor, Metoprolol) a blokátory angiotenzin-konvertujícího enzymu (Enalapril, Thrombo ACC antiagregancia).
4. Pro bronchopulmonální onemocnění – průběh antibiotik. Výhodné jsou makrolidy a fluorochinolony; peniciliny jsou neúčinné. Amiksin, Cycloferon a Polyoxidonium jsou také předepsány. Imunomodulátory jsou důležité kvůli nestabilitě plic po záchvatu. Jakákoli sekundární infekce může být smrtelná. Spolu s antibiotiky jsou předepsány také antimykotika: Terbinafin, Fluconazol. Indikováno je použití ambroxolu (Lazolvan, Ambrobene), který působí nejen expektoračně, ale i protizánětlivě.

Je také nutné doplnit tekutinu ztracenou po diuretikech, obnovit rovnováhu elektrolytů pomocí směsí solí: „Regidron“, „Enterosgel“, „Enterodes“. Pro zlepšení kvality života jsou předepisovány enzymy: Wobenzym, Serrata.

Prognóza a prevence

Plicní edém je z prognostického hlediska smrtelný stav. Úmrtnost s tímto klinickým syndromem se pohybuje od 50 do 90 %.

Edém v důsledku chronických onemocnění má tendenci se vyvíjet plynuleji, častěji v noci. Lépe reaguje na léčbu.

Edém spojený s defekty mitrální chlopně, infarktem myokardu a poškozením plicního parenchymu rychle narůstá a ponechává velmi málo času na reakci. Je těžké přestat. I při dlouhodobé úspěšné léčbě COL (kardiogenní edém) je úmrtnost do jednoho roku 50 %.

Lépe se léčí nekardiogenní edém. Ale v každém případě to pro pacienta nikdy nezmizí beze stopy. U mnoha lidí dochází k ischemickému poškození vnitřních orgánů, objevují se oblasti pneumosklerózy a vzniká městnavá pneumonie. Všechny tyto změny probíhají na organické úrovni, to znamená, že se stávají nevratnými. Pneumoskleróza vždy vyžaduje dlouhodobou léčbu a často způsobuje invaliditu pacienta a zkracuje jeho délku života.

U toxického plicního edému mohou pomoci diuretika ve velkých dávkách.

Prevence zahrnuje odstranění příčin vedoucích k rozvoji havarijního stavu. To vyžaduje pravidelný příjem předepsaných léků, měření krevního tlaku a jeho stabilizaci při rázech. Důležitou roli hraje normalizace hmotnosti. Budete také muset pravidelně navštěvovat lékaře.

Pro záchranu pacienta s plicním edémem je klíčovým faktorem rychlost reakce. Nevzniká ani neodchází samo od sebe. Může to být způsobeno patologiemi, které ani nesouvisí s fungováním srdce nebo plic. Buďte pozorní ke svým nemocem a léčte je včas.