Ascites (z řeckého „askos“ – vak, vak) je stav, kdy dochází k patologickému hromadění tekutiny v dutině břišní.V závislosti na množství ascitické tekutiny se ascites dělí na minimální (zjišťuje se pouze přístrojovým vyšetřením – ultrazvuk a počítačová tomografie břišní dutiny), střední (snadno detekovatelné při fyzikálním vyšetření) a těžké (s výrazným zvětšením velikosti břicha). Pozadí pro rozvoj ascitu je v 81,5 % případů onemocnění jater (jater cirhóza, akutní alkoholická hepatitida, cirhóza-rakovina), v 10 % – zhoubné nádory, 3 % – městnavé srdeční selhání, 1,7 % – tuberkulózní peritonitida. Vzácnějšími příčinami jsou nefrotický syndrom a akutní pankreatitida.
Plný text
Ascites (z řeckého „askos“ – vak, vak) je stav, kdy dochází k patologickému hromadění tekutiny v břišní dutině. Pozadím pro rozvoj ascitu v 81,5% případů je onemocnění jater (cirhóza jater, akutní alkoholická hepatitida, cirhóza-rakovina), v 10% – zhoubné nádory, ve 3% – městnavé srdeční selhání, v 1,7% – tuberkulózní peritonitida. Vzácnějšími příčinami jsou nefrotický syndrom a akutní pankreatitida. Vyšetření pacienta je velmi informativní. Pokud se tekutina v břišní dutině rychle hromadí, pak je kůže břicha napnutá, lesklá a při palpaci lze zaznamenat difuzní bolest. V případě postupné akumulace tekutiny lze zaznamenat rozšíření epigastrického úhlu, dolní žebra se pohybují dopředu a nahoru, díky čemuž se hrudník rozšiřuje. Zvýšení intraabdominálního tlaku přispívá k výskytu pupeční, tříselné, femorální a pooperační kýly. Nejvýraznější jsou pupeční a tříselné-skrotalní kýly. Pacientovi je třeba doporučit, aby nosil korzet nebo obvaz. Je nutné pečlivě prozkoumat kůži kýlního vaku, protože se může ztenčit. V naší praxi se vyskytly 2 případy ruptury kůže kýlního vaku s uvolněním ascitické tekutiny. Je nesmírně důležité informovat pacienty s napjatým ascitem o možném traumatu kůže vybouleného kýlního vaku při nasazování korzetu nebo namáhání. Perkusní ascites je detekován při akumulaci 1,5–2 litrů tekutiny. S menším množstvím tekutiny bude bubínkový zvuk slyšet po celém povrchu břicha. S uvolněným ascitem ve vzpřímené poloze vypadá břicho prohnuté, jak tekutina stéká dolů. V souladu s tím je při poklepu na břicho ve stoje zaznamenán bubínkový zvuk v horních částech břicha a tupý zvuk ve spodních částech. Pokud pacient leží na zádech, střeva obsahující vzduch se pohybují nahoru a tekutina se pohybuje do zadní části břišní dutiny. Perkusní zvuk bude bubínkový přes přední povrch břicha a tupý přes boky. Pro ověření přítomnosti ascitu je vhodné poklepat pacienta v různých polohách: ve stoje, vleže na zádech a také na boku. Při umístění na pravé straně bude bubínkový zvuk detekován nad levým bokem, v poloze na levé straně – nad pravým. Hromadění tekutiny v dutině břišní je nejčastějším, nikoli však jediným důvodem zvětšení břicha a protažení jeho stěny. Dále je nutné vyloučit těhotenství, střevní distenzi plyny, cysty (ovariální, mezenterické, retroperitoneální), distenze dutých orgánů – žaludek, močový měchýř, obezita. Ascites se v závislosti na množství ascitické tekutiny dělí na minimální (zjišťuje se pouze instrumentálním vyšetřením – ultrazvukem a počítačovou tomografií dutiny břišní), středně těžký (snadno detekovatelný fyzikálním vyšetřením) a těžký (s výrazným zvýšením velikosti břicho). Sekundární projevy ascitu zahrnují: • pleurální výpotek, často pravostranný v důsledku pohybu peritoneální tekutiny nahoru přes brániční lymfatické cévy, stejně jako pocení ascitické tekutiny přes defekty v bránici; • vysoké postavení bránice, vedoucí k rozvoji diskovité atelektázy v dolních částech plic a posunu srdce směrem nahoru; • křečové hemoroidní žíly; • tvorba brániční kýly, zvýšení refluxu jícnu (vysvětleno mechanickými faktory v podmínkách zvýšeného nitrobřišního tlaku) zhoršují poškození sliznice jícnu v přítomnosti křečových žil. Při prvním zjištění ascitu nebo při podezření na zhoubný nádor, že je infikován ascitickou tekutinou, je nutné provést diagnostickou laparocentézu: odebere se malé množství ascitické tekutiny (obvykle 50–300 ml) pro klinické, biochemické, bakteriologické vyšetření. a cytologické vyšetření. Informační hodnotu analýzy ascitické tekutiny lze jen stěží přeceňovat. Indikace k diagnostické laparocentéze: • nově diagnostikovaný ascites; • příznaky infekce ascitické tekutiny (bolest břicha, horečka, leukocytóza, náhlý nástup nebo zhoršení encefalopatie nebo selhání ledvin); • podezření na maligní nádor. Studium ascitické tekutiny začíná vizuálním posouzením její barvy: slámově žlutá je charakteristická pro jaterní cirhózu, nefrotický syndrom, srdeční selhání; hemoragické – pro karcinomatózu, pankreatitidu; zakalené – pro zánět pobřišnice, pankreatitidu, tuberkulózu; mléčně bílá – pro chylózní ascites. Testování proteinů umožňuje odlišit transudát a exsudát: v transudátu je protein méně než 25 g/l (cirhóza jater, hypoalbuminémie), v exsudátu – více než 30 g/l (malignita, zánět). Obecně se přijímá výpočet sérového albumin/ascitický albuminový gradient (SAAG), který naznačuje příčinu ascitu a také předpovídá riziko infekce ascitické tekutiny. Když je SAAG nižší než 1,1 g/dl, zvyšuje se riziko infekce v důsledku snížení obsahu opsoninu v ascitické tekutině. SAAG více než 1,1 g/dl je detekováno u: • jaterní cirhózy; • akutní selhání jater; • Budd-Chiariho syndrom; • metastatické poškození jater; • „městnavá“ játra při srdečním selhání; • uremický ascites. SAAG nižší než 1,1 g/dl se vyskytuje u: • peritoneální karcinomatózy, mezoteliomu; • pankreatický ascites; • tuberkulózní ascites; • spontánní bakteriální peritonitida; • chylózní ascites; • hypotyreóza. Důležitým ukazatelem je buněčné složení ascitické tekutiny. Obsah více než 250 neutrofilů na mm1 svědčí o infekci tekutiny. Jakýkoli růst bakterií je patologický. Je důležité si uvědomit, že při inokulaci ascitické tekutiny je nutné ji okamžitě umístit do různých lahviček (po 10 ml) používaných k očkování krve pro anaerobní a aerobní flóru. Informační obsah analýzy se zvýší na 90 %. Mimořádně důležité je cytologické vyšetření zaměřené na identifikaci atypických buněk. Zvýšené hladiny amylázy odhalují pankreatogenní ascites. Zvýšení triglyceridů o více než 5 mmol/l svědčí pro chylózní ascites. Když se kapalina změní na tmavě žlutou, je nutné určit obsah bilirubinu v ní: pokud je v krevním séru méně než v ascitické tekutině, znamená to, že žluč vstupuje do břišní dutiny. Základní terapie ascitu se skládá z několika fází 1. Léčba základního onemocnění, které vedlo k výskytu ascitu. 2. U pacientů s těžkým ascitem se prvních 4–7 dnů léčby doporučuje klid na lůžku, vhodný je klid na lůžku, protože horizontální poloha těla ovlivňuje produkci renin-angiotenzinu a snižuje tonus sympatiku . Vertikální poloha pomáhá stimulovat sympatikus, snižovat glomerulární filtraci a zvyšovat absorpci sodíku v tubulech, proto se u pacientů s těžkým ascitem v prvních 4-7 dnech léčby doporučuje klid na lůžku. 3. Omezení příjmu soli. Každý gram nadbytku sodíku zadrží přibližně 250-300 ml vody. Při zjištění snížené hladiny sodíku v krevním séru se nedoporučuje příjem kuchyňské soli, protože celkový obsah sodíku v těle je již výrazně zvýšený. Nedostatek elektrolytů je nutné doplnit léky. Při podezření, že pacient neomezuje denní příjem soli, je vhodné stanovit denní vylučování sodíku močí. Pokud se močí za den vylučuje více sodíku, než je pacientovi předepsáno, svědčí to o nedodržení doporučení. 4. Omezte příjem tekutin na 750–1000 ml/den při absenci horečky. 5. Diuretická terapie. Užívání diuretik vede ke snížení objemu plazmy, která se doplňuje při přesunu tekutiny z intersticiální tkáně (periferní edém) a dutiny břišní (ascites) do krevního řečiště. K léčbě ascitu se nejčastěji používají kličková (furasemid, kyselina etakrynová) a draslík šetřící (spironolakton, triamteren) diuretika. Lékem první volby je spironolakton (veroshpiron), pokud je jeho účinek nedostatečný, předepisují se kličková diuretika. Výběr dávky diuretik je založen na závažnosti ascitu a je řízen diurézou a hladinami elektrolytů. Pacient by měl být veden ke každodennímu počítání výdeje moči a vážení, což umožňuje sledování dostatku diuretické terapie. Diuretická terapie se považuje za dostatečnou, pokud přebytek vyloučené tekutiny nad spotřebovanou tekutinou není větší než 500 ml u pacientů bez periferního edému a 800–1000 ml u pacientů s periferním edémem. Dále je vhodné sledovat účinnost diuretické terapie vážením pacienta (úbytek hmotnosti za 1 týden by měl být 2,5–3 kg) a měřením obvodu pasu. Hladinu elektrolytů v krevním séru je nutné sledovat minimálně 2x týdně. 6. Dynamické sledování účinnosti diuretické terapie. Pokud je stav pacienta stabilní, může měřit výdej moči 2-3x týdně při každodenním vážení. Je vhodné, aby ošetřující lékař vedl rozhovor s příbuznými pacienta, aby vysvětlil důležitost měření diurézy a vážení, protože kvůli přítomnosti encefalopatie u pacientů může poskytnout lékaři nespolehlivé informace. Příbuzní by měli být upozorněni, že jaterní encefalopatie stadia I může být doprovázena euforií, kvůli které se pacient považuje za uzdraveného a odmítá předepsanou terapii. U malého a středně těžkého ascitu (u pacientů s jaterní cirhózou Child-Pugh třídy A a B) omezte příjem soli na 2 g/den a denní příjem tekutin na 1 litr, pokud obsah sodíku v krevním séru nepřesahuje 130 mEq/ L. Základní terapií je spironolakton (veroshpiron) 75–100 mg/den. V případě potřeby se dávka spironolaktonu zvyšuje o 100 mg každých 4–5 dní až na maximum 300 mg/den. Poměrně často se u středně těžkého ascitu (třída B) předepisuje kombinace spironolaktonu a furosemidu (přibližný poměr: na 100 mg spironolaktonu – 40 mg furosemidu). Pokud ascites přetrvává, je vhodná hospitalizace. Se závažným ascitem (u pacientů s jaterní cirhózou Child-Pugh třídy C) by pacienti měli být léčeni hospitalizovaně. V prvních dnech je předepsána dieta bez soli. Kombinuje se terapie spironolaktonem a furosemidem. Zachování malého množství ascitické tekutiny je oprávněné, protože je méně pravděpodobné, že dojde k poškození funkce ledvin. 7. Hodnocení účinnosti diuretické terapie. Při vyšetření pacienta: • ztráta tělesné hmotnosti; • zmenšení velikosti břicha při měření obvodu pasu; • snížení periferního edému; • závažnost jaterní encefalopatie (test spojení čísel); • test moči (denní diuréza); • denní vylučování sodíku močí; • krevní test [biochemické parametry: elektrolyty (sodík, draslík), kreatinin]. Ascites, který přetrvává i přes adekvátní léčbu, se nazývá refrakterní. V tomto případě omezení příjmu sodíku a předepisování vysokých dávek diuretik (400 mg/den spironolakton a 160 mg/den furosemid po dobu 1–4 týdnů) nevede k účinné diuréze, úbytku hmotnosti nebo ústupu ascitu. Příčiny refrakterního ascitu: • příliš velký příjem sodíku (z jídla, léků); • žádné omezení příjmu tekutin pro hyponatrémii; • zhoršená funkce ledvin (nesteroidní protizánětlivé léky, aspirin, aminoglykosidy, metoklopramid by měly být používány s opatrností). Pokud vývoj komplikací diuretické terapie neumožňuje zvýšení dávky diuretik, pak je možná hyperbarická oxygenace, v případě neúčinnosti terapeutická laparocentéza. Indikace pro terapeutickou laparocentézu jsou: • napjatý ascites; • refrakterní ascites. V tomto případě se současně evakuuje 4–6 litrů ascitické tekutiny, následuje zavedení 20% roztoku albuminu v množství 25 ml na 1 litr odebrané tekutiny, aby se zachoval účinný intravaskulární objem. Podávání albuminu je povinné a zabraňuje rozvoji hepatorenálního syndromu a hypovolemie. Je třeba mít na paměti, že odstranění velkého množství ascitické tekutiny vede k výraznému zhoršení jaterní encefalopatie. Při rozvoji pravostranného hydrotoraxu na pozadí ascitu je indikována torakocentéza pro diagnostické účely nebo při kritickém nahromadění hladiny tekutiny. Refrakterní ascites se často tvoří s maligními nádory postihujícími břišní a pánevní orgány a vyžaduje opakovanou laparocentézu. Komplikace diuretické terapie: • encefalopatie (v 25 % případů); • poruchy elektrolytů (v 38–41 % případů); • hepatorenální syndrom (HRS). Nejčastějšími komplikacemi diuretické léčby jsou poruchy elektrolytů, progrese jaterní encefalopatie a rozvoj HRS. Zvýšené vylučování draslíku, sodíku a chloridů při předepisování diuretik ve velkých dávkách a nadměrné diuréze může vést k metabolické alkalóze a zhoršení respirační alkalózy. Hypokalémie vede ke snížení vylučování amoniaku ledvinami. V podmínkách metabolické alkalózy se zvyšuje obsah volného amoniaku v plazmě a je usnadněn jeho průnik do buněk centrálního nervového systému, což zhoršuje encefalopatii. Je nutné vysadit saluretika a naordinovat substituční léčbu 3% roztokem draslíku v dávce 60–80 mmol (4–6 g chloridu draselného) po dobu 4–6 dnů. Kromě toho je předepsána terapie jaterní encefalopatie. Je však třeba pamatovat na možný rozvoj hyperkalémie, která se projevuje zvýšením slabosti, známkami srdečního selhání a arytmií. Elektrokardiogram ukazuje vysokou špičatou T vlnu, rozšíření komplexu QRS a prodloužení QT intervalu. Snížení denní diurézy a zvýšení hladiny kreatininu a urey může být způsobeno rozvojem HRS, který vyžaduje ukončení léčby diuretiky. Pokud hladina močoviny překročí 10 mg/100 ml a sérový kreatinin překročí 0,5 mg/100 ml, pak by měla být diuretika alespoň dočasně vysazena. HRS je porucha funkce ledvin v důsledku dilatace tepen a reflexní aktivace endogenních vazokonstrikčních faktorů, vedoucí ke snížení rychlosti glomerulární filtrace. HRS typu 1 je rychle progresivní (za méně než 2 týdny) zvýšení (2x) počáteční hladiny kreatininu v krvi nebo 50% snížení počáteční denní clearance kreatininu. U HRS 2. typu se renální selhání rozvíjí postupně. Léčba spočívá v podávání roztoku albuminu a vazokonstriktorů (terlipresin). Opakované odstraňování velkého množství ascitické tekutiny vede ke snížení její proteinové koncentrace a teoreticky může predisponovat k rozvoji spontánní bakteriální peritonitidy (SBP), spontánní infekce ascitické tekutiny při absenci intraabdominálních příčin infekce. Diagnózu SBP lze potvrdit laparocentézou: • počet neutrofilů ³250 na 1 mm3; • inokulace ascitické tekutiny umožňuje určit spektrum patogenní flóry; • SAAG větší než 1,1 g/dl. Absence růstu patogenů v ascitické tekutině neutrofilů ³250 na 1 mm3 ukazuje na kultivačně negativní formu SBP. K léčbě SBP jsou předepsány cefalosporiny třetí generace, fluorochinolony, amoxacilin a kyselina klavulanová. Zvládnout pacienta s ascitem je nesmírně obtížný úkol, kterému terapeut čelí ve své každodenní praxi, a vyžaduje zvláštní pozornost ošetřujícího lékaře a dobrou teoretickou průpravu. Pacient s ascitem vyžaduje urgentní hospitalizaci, pokud ascites: • je nově zjištěn; • rezistentní vůči terapii; • napjatý; • komplikované hepatorenálním syndromem nebo SBP. 8. Nejčastější chyby při léčbě pacienta s ascitem: • intenzivní diuretická terapie; • vynucená terapeutická laparocentéza bez adekvátní substituční terapie; • podcenění významu sekundární bakteriální infekce při vzniku SBP.
