1 tableta obsahuje: Léčivou látku – prednisolon 5 mg, Pomocné látky: magnesium-stearát, mastek, kukuřičný škrob, monohydrát laktózy.
Všeobecné informace
Производитель
Gedeon Richter, Plc
revmatoidní artritida
Forma vydání
Množství v balení
Účinná látka
Prednisolon
Podmínky prodeje
Na předpis
Indikace pro použití
Alergická onemocnění kontaktní dermatitida nedostatečnost nadledvin tyroiditida hypotyreóza progresivní oftalmopatie bronchiální astma stav astmatikus revmatismus revmatoidní artritida systémová onemocnění pojivové tkáně autoimunitní hemolytická anémie aplastická anémie trombocytopenie agranulocytóza hemoblastóza leukémie infekční mononukleóza šok
Použití v těhotenství, kojení a u dětí
Prednisolon snadno proniká placentární bariérou. V těhotenství (zejména v prvním trimestru) nebo u žen plánujících těhotenství je použití léku indikováno pouze v případě, že očekávaný terapeutický účinek převáží riziko negativního účinku prednisolonu na matku a plod. GCS by měl být předepisován během těhotenství pouze pro absolutní indikace. Při dlouhodobé terapii během těhotenství je narušen růst plodu. Ve třetím trimestru těhotenství hrozí u plodu atrofie kůry nadledvin, která může vyžadovat substituční léčbu u novorozence. Děti narozené matkám, které dostávaly prednisolon během těhotenství, by měly být pečlivě vyšetřeny, aby se rychle identifikovaly možné příznaky adrenální insuficience. Byly zaznamenány případy rozvoje katarakty u novorozenců, jejichž matky užívaly GCS během těhotenství.
Arteriální hypertenze Itsenko-Cushingova choroba psychóza selhání ledvin osteoporóza peptický vřed žaludku a dvanáctníku diabetes mellitus, bakteriální endokarditida syfilis tuberkulóza těhotenství
Rozvoj závažných nežádoucích účinků závisí na dávce a délce léčby. Nežádoucí účinky se obvykle vyvinou při dlouhodobé léčbě lékem. Během krátké doby je riziko jejich výskytu nepravděpodobné. Infekce a invaze: zvýšená citlivost na bakteriální, virové, plísňové infekce, jejich závažnost s maskováním symptomů, oportunní infekce. Krevní systém a lymfatický systém: zvýšení celkového počtu leukocytů s poklesem počtu eozinofilů, monocytů a lymfocytů. Množství lymfoidní tkáně se snižuje. Může se zvýšit srážlivost krve, což vede k trombóze a tromboembolii. Endokrinní systém a metabolismus: suprese hypotalamo-hypofyzárního-nadledvinového systému, retardace růstu u dětí a dospívajících, menstruační nepravidelnosti, porucha sekrece pohlavních hormonů (amenorea), krvácení po menopauze, cushingoidní obličej, hirsutismus, přibývání na váze, snížená tolerance ke sacharidům, zvýšená potřeba inzulínu a perorálních hypoglykemik, hyperlipidémie, negativní bilance dusíku a vápníku, zvýšená chuť k jídlu, poruchy metabolismu minerálů a elektrolytové rovnováhy, hypokalemická alkalóza, hypokalémie, možná retence tekutin a sodíku v těle. Duševní poruchy: podrážděnost, eufobie, deprese, sebevražedné sklony, nespavost, labilní nálada, zvýšená koncentrace, psychická závislost, mánie, halucinace, exacerbace schizofrenie; -demence, psychóza, úzkost, poruchy spánku, epileptické záchvaty, kognitivní dysfunkce (včetně amnézie a poruchy vědomí), zvýšený intrakraniální tlak, který je u dětí doprovázen nevolností a otokem terče zrakového nervu. Nervový systém: zvýšený intrakraniální tlak, epileptické záchvaty, periferní neuropatie, parestézie, závratě, bolesti hlavy, vegetativní poruchy. Zrakové orgány: zvýšený nitrooční tlak, glaukom, otok zrakového nervu, šedý zákal, ztenčení rohovky a skléry, exacerbace očních virových a plísňových infekcí, exoftalmus. Kardiovaskulární systém: ruptura myokardu v důsledku infarktu myokardu, arteriální hypo- nebo hypertenze, bradykardie, kombinovaná ventrikulární arytmie, asystolie (v důsledku rychlého podání léku), ateroskleróza, trombóza, vaskulitida, srdeční selhání, periferní edém. Alergické reakce imunitního systému, které způsobují anafylaktický šok s fatálním koncem, angioedém, alergická dermatitida, změny v reakci na kožní testy, relaps tuberkulózy, imunosuprese. Gastrointestinální trakt: nevolnost, nadýmání, nepříjemná chuť v ústech, dyspepsie, peptické vředy s perforací a krvácením, jícnový vřed, kandidóza jícnu, pankreatitida, perforace žlučníku, žaludeční krvácení, ulcerózní kolitida. Kůže: pomalejší regenerace, atrofie kůže, tvorba hematomů a atrofických pruhů kůže (strie), telangiektázie, akné, akné, hirsutismus, mikrohemoragie, ekchymóza, purpura, hypo- nebo hyperpigmentace, poststeroidní panikulitida, která se vyznačuje výskyt erytematózy, horké podkožní ztluštění do 2 týdnů po vysazení léku, Galoshiho sarkom. Muskuloskeletální systém: proximální myopatie, osteoporóza, ruptura šlach, svalová slabost, atrofie, myopatie, zlomeniny páteře a dlouhých kostí, aseptická osteonekróza. Močový systém: zvýšené riziko tvorby urolitů a obsahu leukocytů a červených krvinek v moči bez zjevného poškození ledvin. Náhlé vysazení léku: abstinenční syndrom, závažnost příznaků závisí na stupni atrofie nadledvin, bolest hlavy, nevolnost, bolest břicha, závratě, anorexie, slabost, změny nálady, letargie, horečka, myalgie, artralgie, rýma, zánět spojivek, bolest kůže. syndrom, hubnutí. V těžších případech – těžké psychické poruchy a zvýšený nitrolební tlak, steroidní pseudorevmatismus u pacientů s revmatismem smrt.
Perorálně 25–50 mg denně (ve 2–3 dávkách), poté se dávka sníží na 10–5–2,5 mg. Maximální jednotlivá dávka je 15 mg, denní dávka je 100 mg.
Příznaky: může dojít ke zvýšení nežádoucích účinků závislých na dávce, které vyžadují snížení dávky prednisolonu. Při dlouhodobém užívání léku je možný rozvoj Itsenko-Cushingova syndromu.
Vzhledem k tomu, že komplikace léčby prednisolonem závisí na dávce a délce léčby, v každém konkrétním případě se na základě analýzy poměru přínosů a rizik rozhodne o potřebě takové léčby, délce léčby a frekvenci léčby. je také stanovena administrace. Měla by být použita nejnižší dávka prednisolonu, která poskytuje dostatečný terapeutický účinek, v případě potřeby je třeba dávku postupně snižovat. Vzhledem k nebezpečí rozvoje arytmie by použití prednisolonu ve vysokých dávkách mělo být prováděno v nemocničním prostředí vybaveném potřebným vybavením (elektrokardiograf, defibrilátor). Pokud dojde k prodloužené spontánní remisi, léčba by měla být přerušena. Při dlouhodobé léčbě by měl pacient podstupovat pravidelné vyšetření (rentgen hrudníku, stanovení koncentrace glukózy v krvi 2 hodiny po jídle, celkový rozbor moči, krevní tlak, kontrola tělesné hmotnosti, nejlépe rentgenové nebo endoskopické vyšetření, pokud gastrointestinální vředy v anamnéze). Růst a vývoj dětí na dlouhodobé léčbě prednisolonem by měly být pečlivě sledovány. U dětí, které dostávají dlouhodobou, denní, vícedávkovou terapii, se může objevit retardace růstu. Denní užívání prednisolonu po dlouhou dobu u dětí je možné pouze pro absolutní indikace. Užívání léku každý druhý den může snížit riziko vzniku této nežádoucí reakce nebo se jí úplně vyhnout. Děti, které jsou dlouhodobě léčeny prednizonem, mají zvýšené riziko rozvoje intrakraniální hypertenze. Pacienti užívající léky, které potlačují imunitní systém, jsou náchylnější k infekcím. Například plané neštovice a spalničky mohou být závažnější a dokonce smrtelné u neimunizovaných dětí nebo u dospělých užívajících prednison. Prednisolon by měl být také podáván s velkou opatrností pacientům s potvrzenou nebo suspektní parazitární infekcí, jako je strongyloidóza. Imunosuprese navozená prednisolonem u takových pacientů vede k strongyloidní hyperinfekci a diseminaci procesu s rozšířenou migrací larev, často s rozvojem těžkých forem enterokolitidy a gramnegativní septikémie s možným úhynem. Během léčby prednisolonem se může zvýšit náchylnost k infekcím, některé infekce se mohou vyskytovat ve vymazané formě a mohou se vyvinout nové infekce. Schopnost těla lokalizovat infekční proces se také snižuje. Rozvoj infekcí způsobených různými patogenními organismy, jako jsou viry, bakterie, houby, prvoci nebo helminti, které jsou lokalizovány v různých systémech lidského těla, může být spojen s použitím prednisolonu, a to jak v monoterapii, tak v kombinaci s jinými imunosupresiva ovlivňující buněčnou imunitu, humorální imunitu nebo funkci neutrofilů. Tyto infekce nemusí být závažné, ale v některých případech mohou být závažné a dokonce smrtelné. Čím vyšší jsou dávky léku, tím vyšší je pravděpodobnost rozvoje infekčních komplikací. Živé nebo živé atenuované vakcíny jsou kontraindikovány u pacientů léčených imunosupresivními dávkami prednisolonu, ale mohou být podány usmrcené nebo inaktivované vakcíny, ačkoli odpověď na takové vakcíny může být snížena nebo dokonce chybí. Pacienti léčení prednisolonem v dávkách, které nemají imunosupresivní účinek, mohou být imunizováni podle příslušných indikací. Použití prednisolonu u aktivní tuberkulózy by mělo být omezeno na případy fulminantní a diseminované tuberkulózy, kdy se prednisolon používá k léčbě onemocnění v kombinaci s vhodnou antituberkulózní chemoterapií. Pokud je prednisolon předepsán pacientům s latentní tuberkulózou nebo s pozitivními tuberkulinovými testy, měla by být léčba prováděna pod přísným lékařským dohledem, protože je možná reaktivace onemocnění. Během dlouhodobé medikamentózní terapie by takoví pacienti měli dostávat vhodnou preventivní léčbu. U pacientů léčených GCS byly zaznamenány případy rozvoje Kaposiho sarkomu. Po vysazení léku může dojít ke klinické remisi. Při dlouhodobém užívání léku Prednisolon v terapeutických dávkách se může vyvinout suprese systému hypotalamus-hypofýza-nadledviny (sekundární nedostatečnost nadledvin).
Interakce s jinými léky
Současné užívání prednisolonu s: induktory mikrozomálních jaterních enzymů (fenobarbital, rifampicin, fenytoin, theofylin, efedrin, karbamazepin, aminoglutethimid, primidon, rifabutin) vede ke snížení jeho koncentrace v krevní plazmě; mifepriston – snížení účinku prednisolonu po dobu 3-4 dnů po užití mifepristonu; metotrexát – zvýšená toxicita metotrexátu v důsledku sníženého metabolismu prednisolonu; etoposid – zvýšení účinnosti a zvýšení toxického účinku etoposidu v důsledku inhibice jeho metabolismu v játrech pod vlivem prednisolonu; diuretika (zejména „thiazidové“ a inhibitory karboanhydrázy) a amfotericin B – mohou vést ke zvýšenému vylučování draselných iontů (K+) z těla; léky obsahující sodík – mohou vést k rozvoji edému a zvýšení krevního tlaku; amfotericin B – zvyšuje riziko rozvoje srdečního selhání; srdeční glykosidy – zhoršuje se jejich snášenlivost a zvyšuje se pravděpodobnost vzniku komorového extrasystolu (v důsledku hypokalémie); nepřímá antikoagulancia – zeslabují (méně často zesilují) jejich účinek (nutná úprava dávky); antikoagulancia a trombolytika – zvyšuje se riziko krvácení z vředů v gastrointestinálním traktu; etanol a NSA – zvyšuje se riziko erozivních a ulcerózních lézí v trávicím traktu a rozvoj krvácení (v kombinaci s NSA v léčbě artritidy je možné snížit dávku GCS vzhledem k součtu terapeutického účinku) ; paracetamol – zvyšuje se riziko rozvoje hepatotoxicity (indukce jaterních enzymů a tvorba toxického metabolitu paracetamolu); kyselina acetylsalicylová – urychluje její vylučování a snižuje její koncentraci v krvi (při vysazení prednisolonu se zvyšuje koncentrace salicylátů v krvi a zvyšuje se riziko rozvoje nežádoucích reakcí); inzulín a perorální hypoglykemické léky, antihypertenziva – jejich účinnost klesá; vitamin D – jeho vliv na vstřebávání iontů vápníku (Ca2+) ve střevě je snížen; somatotropní hormon – snižuje jeho účinnost; praziquantel – snižuje jeho koncentraci; m-anticholinergní blokátory (včetně antihistaminik a tricyklických antidepresiv s m-anticholinergní aktivitou) a nitráty – pomáhá zvyšovat nitrooční tlak; isoniazid a mexiletin – zvyšují jejich metabolismus (zejména u „pomalých“ acetylátorů), což vede ke snížení jejich plazmatických koncentrací. Inhibitory karboanhydrázy a kličková diuretika mohou zvýšit riziko osteoporózy. Indomethacin, který vytěsňuje prednisolon z jeho spojení s albuminem, zvyšuje riziko rozvoje jeho nežádoucích reakcí. ACTH zesiluje účinek prednisolonu. Ergokalciferol a parathormon zabraňují rozvoji osteopatie způsobené prednisolonem. Cyklosporin a ketokonazol mohou zpomalením metabolismu prednisolonu v některých případech zvýšit jeho toxicitu. Současné užívání androgenů a steroidních anabolik s prednisolonem přispívá k rozvoji periferního edému a hirsutismu a ke vzniku akné. Estrogeny a perorální antikoncepce obsahující estrogen snižují clearance prednisolonu, což může být doprovázeno zvýšením závažnosti jeho účinku. Mitotan a další inhibitory funkce nadledvin mohou vyžadovat zvýšení dávky prednisolonu. Při současném použití s živými antivirovými vakcínami a na pozadí jiných typů imunizací zvyšuje riziko aktivace viru a rozvoje infekcí. Antipsychotika (neuroleptika) a azathioprin zvyšují riziko vzniku katarakty při užívání prednisolonu. Imunosupresiva zvyšují riziko rozvoje infekcí a lymfomů nebo jiných lymfoproliferativních onemocnění způsobených virem Epstein-Barrové. Současné použití antacidů snižuje absorpci prednisolonu.
Doba použitelnosti
Podmínky skladování
Na místě chráněném před světlem, při teplotě do +25°C, mimo dosah dětí.
Farmakologický účinek
Prednisolon je syntetické glukokortikoidní léčivo, dehydratovaný analog hydrokortizonu. Má protizánětlivé, antialergické, imunosupresivní, protišokové účinky, zvyšuje citlivost β-adrenergních receptorů na endogenní katecholaminy. Interaguje se specifickými cytoplazmatickými receptory (glukokortikoidní receptory (GCR) se nacházejí ve všech tkáních, zejména v játrech) za vzniku komplexu, který indukuje tvorbu proteinů (vč. enzymy, které regulují životně důležité procesy v buňkách). Protizánětlivý účinek je spojen s inhibicí uvolňování zánětlivých mediátorů eozinofily a žírnými buňkami; indukce tvorby lipokortinů a snížení počtu žírných buněk, které produkují kyselinu hyaluronovou; se snížením kapilární permeability; stabilizace buněčných membrán (zejména lysozomálních) a organelových membrán. Působí ve všech fázích zánětlivého procesu: inhibuje syntézu prostaglandinů (Pg) na úrovni kyseliny arachidonové (lipokortin inhibuje fosfolipázu A2, potlačuje uvolňování kyseliny arachidonové a inhibuje biosyntézu endoperoxidů, leukotrienů, které přispívají k zánětům, alergiím atd.), syntéza „prozánětlivých cytokinů“ (vč. interleukin 1, TNFa); zvyšuje odolnost buněčné membrány vůči působení různých poškozujících faktorů. Vliv na metabolismus bílkovin: snižuje množství globulinů v krevní plazmě, zvyšuje syntézu albuminů v játrech a ledvinách (se zvýšením koeficientu albuminglobulinového globulinu), snižuje syntézu a zvyšuje katabolismus bílkovin ve svalové tkáni. Ovlivnění metabolismu lipidů: zvyšuje syntézu vyšších mastných kyselin a triglyceridů, redistribuuje tuk (hromadění tuku se vyskytuje především v oblasti ramenního pletence, obličeje, břicha), vede k rozvoji hypercholesterolémie. Účinek na metabolismus sacharidů: zvyšuje vstřebávání sacharidů z gastrointestinálního traktu; zvyšuje aktivitu glukózo-6-fosfatázy (zvyšuje tok glukózy z jater do krve); zvyšuje aktivitu fosfoenolpyruvátkarboxykinázy a syntézu aminotransferáz (aktivace glukoneogeneze); podporuje rozvoj hyperglykémie. Působení na metabolismus voda-elektrolyt: zadržuje ionty sodíku (Na+) a vodu v těle, stimuluje vylučování draselných iontů (K+) (mineralokortikoidní aktivita), snižuje vstřebávání iontů vápníku (Ca2+) z trávicího traktu, způsobuje „proplachování iontů vápníku z kostí a zvýšení jeho renálního vylučování snižuje mineralizaci kostí. Imunosupresivní účinek je způsoben involucí lymfoidní tkáně, inhibicí proliferace lymfocytů (zejména T lymfocytů), supresí migrace B lymfocytů a interakcí T a B lymfocytů, inhibicí uvolňování cytokinů (interleukin-1 2, interferon gama) z lymfocytů a makrofágů a snížená tvorba protilátek. Antialergický účinek se vyvíjí v důsledku snížení syntézy a sekrece mediátorů alergie, inhibice uvolňování histaminu a dalších biologicky aktivních látek ze senzibilizovaných žírných buněk a bazofilů, snížení počtu cirkulujících bazofilů, potlačení vývoje lymfoidní a pojivové tkáně, snížení počtu T- a B-lymfocytů, žírných buněk, snížení citlivosti efektorových buněk na mediátory alergie, potlačení tvorby protilátek, změna imunitní reakce organismu. U obstrukčních onemocnění dýchacích cest je účinek způsoben především inhibicí zánětlivých procesů, prevencí nebo snížením závažnosti otoků sliznic, snížením eozinofilní infiltrace submukózní vrstvy bronchiálního epitelu a ukládáním cirkulujících imunitních komplexů v bronchiální sliznici, stejně jako inhibice eroze a deskvamace sliznice. Zvyšuje citlivost β-adrenergních receptorů bronchů malého a středního kalibru na endogenní katecholaminy a exogenní sympatomimetika, snižuje viskozitu hlenu snížením jeho produkce.
Prednisolon Renewal působí protizánětlivě a antialergicky a ovlivňuje všechna stádia zánětlivého procesu. Droga se používá při revmatismu, artritidě, bronchiálním astmatu, akutních a chronických alergických onemocněních a anafylaktickém šoku.
Prednisolon 5 mg.
Při perorálním podání pro substituční terapii u dospělých je počáteční dávka 20-30 mg/den, udržovací dávka je 5-10 mg/den. V případě potřeby může být počáteční dávka 15-100 mg/den, udržovací – 5-15 mg/den. Denní dávka by se měla snižovat postupně. Pro děti je počáteční dávka 1-2 mg/kg/den ve 4-6 dávkách, udržovací – 300-600 mcg/kg/den. Při intramuskulárním nebo intravenózním podání se dávka, frekvence a délka užívání stanoví individuálně. Při intraartikulárním podání se u velkých kloubů používá dávka 25-50 mg, pro středně velké klouby – 10-25 mg, pro malé klouby – 5-10 mg. Pro infiltraci do tkáně se v závislosti na závažnosti onemocnění a velikosti postižené oblasti používají dávky od 5 do 50 mg. Používá se lokálně v oftalmologii 3krát denně, průběh léčby není delší než 14 dní; v dermatologii – 1-3x denně. Lokálně v gynekologii – jako součást kombinovaných přípravků s antibiotiky a antimykotiky v souladu s doporučeným dávkovacím režimem.
Skladujte při teplotě nepřesahující 25°C.
GCS. Potlačuje funkce leukocytů a tkáňových makrofágů. Omezuje migraci leukocytů do oblasti zánětu. Narušuje schopnost makrofágů fagocytovat a tvořit interleukin-1. Pomáhá stabilizovat lysozomální membrány, čímž snižuje koncentraci proteolytických enzymů v oblasti zánětu. Snižuje propustnost kapilár v důsledku uvolňování histaminu. Potlačuje aktivitu fibroblastů a tvorbu kolagenu. Inhibuje aktivitu fosfolipázy A2, což vede k potlačení syntézy prostaglandinů a leukotrienů. Potlačuje uvolňování COX (hlavně COX-2), což také pomáhá snižovat produkci prostaglandinů. Snižuje počet cirkulujících lymfocytů (T- a B-buněk), monocytů, eozinofilů a bazofilů v důsledku jejich pohybu z cévního řečiště do lymfoidní tkáně; potlačuje tvorbu protilátek. Prednisolon potlačuje uvolňování ACTH a β-lipotropinu hypofýzou, ale nesnižuje hladinu cirkulujícího β-endorfinu. Inhibuje sekreci TSH a FSH. Při přímé aplikaci na krevní cévy má vazokonstrikční účinek. Prednisolon má výrazný na dávce závislý účinek na metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků. Stimuluje glukoneogenezi, podporuje vychytávání aminokyselin játry a ledvinami a zvyšuje aktivitu enzymů glukoneogeneze. V játrech prednisolon zvyšuje ukládání glykogenu, stimuluje aktivitu glykogensyntetázy a syntézu glukózy z produktů metabolismu bílkovin. Zvýšení hladiny glukózy v krvi aktivuje uvolňování inzulínu. Prednisolon inhibuje vychytávání glukózy do tukových buněk, což vede k aktivaci lipolýzy. V důsledku zvýšené sekrece inzulínu je však stimulována lipogeneze, která podporuje hromadění tuku. Má katabolický účinek v lymfoidní a pojivové tkáni, svalech, tukové tkáni, kůži, kostní tkáni. V menší míře než hydrokortison ovlivňuje procesy metabolismu voda-elektrolyt: podporuje vylučování iontů draslíku a vápníku, zadržování iontů sodíku a vody v těle. Osteoporóza a Itsenko-Cushingův syndrom jsou hlavními faktory limitujícími dlouhodobou terapii GCS. V důsledku katabolického účinku je možné potlačení růstu u dětí. Ve vysokých dávkách může prednisolon zvýšit excitabilitu mozkové tkáně a pomoci snížit práh záchvatů. Stimuluje nadměrnou produkci kyseliny chlorovodíkové a pepsinu v žaludku, což vede ke vzniku peptických vředů. Při systémovém použití je terapeutická aktivita prednisolonu způsobena jeho protizánětlivými, antialergickými, imunosupresivními a antiproliferativními účinky. Při zevní a místní aplikaci je terapeutická aktivita prednisolonu způsobena jeho protizánětlivým, antialergickým a antiexsudativním (díky vazokonstrikčnímu účinku) účinkem. Ve srovnání s hydrokortizonem je protizánětlivá aktivita prednisolonu 4krát větší, mineralokortikoidní aktivita je 0.6krát menší.
Pro orální a parenterální použití: revmatismus; revmatoidní artritida, dermatomyositida, periarteritis nodosa, sklerodermie, ankylozující spondylitida, bronchiální astma, status astmaticus, akutní a chronická alergická onemocnění, anafylaktický šok, Addisonova choroba, akutní adrenální insuficience, adrenogenitální syndrom; hepatitida, jaterní kóma, hypoglykemické stavy, lipoidní nefróza; agranulocytóza, různé formy leukémie, lymfogranulomatóza, trombocytopenická purpura, hemolytická anémie; chorea; pemfigus, ekzém, svědění, exfoliativní dermatitida, psoriáza, prurigo, seboroická dermatitida, SLE, erytrodermie, alopecie. K intraartikulární aplikaci: chronická polyartritida, posttraumatická artritida, osteoartróza velkých kloubů, revmatické léze jednotlivých kloubů, artróza. Pro infiltrační podání do tkání: epikondylitida, tendovaginitida, burzitida, humeroskapulární periartritida, keloidy, ischias, Dupuytrenova kontraktura, revmatické a podobné léze kloubů a různých tkání. Pro použití v oftalmologii: alergická, chronická a atypická konjunktivitida a blefaritida; zánět rohovky s neporušenou sliznicí; akutní a chronický zánět předního segmentu cévnatky, skléry a episklery; sympatický zánět oční bulvy; po úrazech a operacích s déletrvajícím drážděním očních bulv. Pro použití v gynekologii: léčba vaginitidy (jako součást kombinované terapie s antibiotiky a antimykotiky).
Ke krátkodobému užívání ze zdravotních důvodů – přecitlivělost na prednisolon. Pro intraartikulární injekci a injekci přímo do léze: předchozí artroplastika, patologické krvácení (endogenní nebo způsobené použitím antikoagulancií), intraartikulární zlomenina kosti, infekční (septický) zánětlivý proces v kloubu a periartikulární infekce (včetně anamnézy ), dále celkové infekční onemocnění, závažná periartikulární osteoporóza, absence známek zánětu v kloubu („suchý“ kloub např. u osteoartrózy bez synovitidy), závažná destrukce kosti a deformace kloubu (ostré zúžení kloubní štěrbiny), ankylóza), nestabilita kloubu v důsledku artritidy, aseptická nekróza tvořícího se epifyzárního kloubu kostí. K zevnímu použití: bakteriální, virová, plísňová onemocnění kůže, kožní tuberkulóza, kožní projevy syfilis, kožní nádory, postvakcinační období, narušení celistvosti kůže (vředy, rány), dětský věk (do 2 let, s svědění v konečníku – do 12 let), rosacea, acne vulgaris, periorální dermatitida. Pro použití v oftalmologii: bakteriální, virová, plísňová onemocnění očí, tuberkulóza očí, trachom, narušení integrity očního epitelu.
Z endokrinního systému: poruchy menstruačního cyklu, suprese funkce nadledvin, Itsenko-Cushingův syndrom, suprese hypofýzy-nadledvinky, snížená tolerance sacharidů, steroidní diabetes nebo projev latentního diabetes mellitus, retardace růstu u dětí, opožděný sexuální vývoj u dětí . Z trávicího systému: nevolnost, zvracení, steroidní vřed žaludku a dvanáctníku, pankreatitida, ezofagitida, krvácení a perforace trávicího traktu, zvýšená nebo snížená chuť k jídlu, plynatost, škytavka. Ve vzácných případech zvýšená aktivita jaterních transamináz a alkalické fosfatázy. Z metabolické stránky: negativní dusíková bilance v důsledku katabolismu bílkovin, zvýšené vylučování vápníku z těla, hypokalcémie, zvýšená tělesná hmotnost, zvýšené pocení. Z kardiovaskulárního systému: ztráta draslíku, hypokalemická alkalóza, arytmie, bradykardie (až zástava srdce); steroidní myopatie, srdeční selhání (rozvoj nebo zesílení příznaků), změny EKG charakteristické pro hypokalémii, zvýšený krevní tlak, hyperkoagulaci, trombózu. U pacientů s akutním infarktem myokardu – šíření nekrózy, zpomalení tvorby jizevnaté tkáně, což může vést k prasknutí srdečního svalu. Z pohybového aparátu: zpomalení růstových a osifikačních procesů u dětí (předčasné uzavření epifyzárních růstových zón), osteoporóza (velmi vzácně – patologické zlomeniny, aseptická nekróza hlavice kosti pažní a stehenní), ruptura svalových šlach, svalová slabost, steroidní myopatie, redukce svalové hmoty (atrofie). Z nervového systému: bolest hlavy, zvýšený intrakraniální tlak, delirium, dezorientace, euforie, halucinace, maniodepresivní psychóza, deprese, nervozita nebo úzkost, nespavost, závratě, vertigo, pseudotumor mozečku, křeče. Ze zrakového orgánu: zadní subkapsulární katarakta, zvýšený nitrooční tlak (s možným poškozením zrakového nervu), trofické změny na rohovce, exoftalmus, sklon k rozvoji sekundární infekce (bakteriální, plísňová, virová). Z kůže a podkožního tuku: petechie, ekchymóza, ztenčení a lámavost kůže, hyper- nebo hypopigmentace, akné, strie, sklon k rozvoji pyodermie a kandidózy. Reakce způsobené imunosupresivními účinky: zpomalení regeneračních procesů, snížení odolnosti vůči infekcím. Při parenterálním podání: v ojedinělých případech anafylaktické a alergické reakce, hyper- nebo hypopigmentace, atrofie kůže a podkoží, exacerbace po intrasynoviálním podání, artropatie Charcotova typu, sterilní abscesy, při podání do lézí na hlavě – slepota.
Při současném užívání prednisolonu a srdečních glykosidů se zvyšuje riziko poruch srdečního rytmu v důsledku výsledné hypokalémie. Barbituráty, antiepileptika (fenytoin, karbamazepin), rifampicin urychlují metabolismus glukokortikoidů (indukcí mikrosomálních enzymů) a oslabují jejich účinek. Antihistaminika oslabují účinek prednisolonu. Thiazidová diuretika, amfotericin B, inhibitory karboanhydrázy zvyšují riziko těžké hypokalemie, léky obsahující Na+ – edém a zvýšený krevní tlak. Při použití prednisolonu a paracetamolu se zvyšuje riziko hepatotoxicity. Perorální antikoncepce obsahující estrogeny může změnit vazbu na proteiny a metabolismus prednisolonu, snížit clearance a zvýšit T1/2, a tím zvýšit terapeutické a toxické účinky prednisolonu. Při současném podávání prednisolonu a antikoagulancií (deriváty kumarinu, indanedion, heparin) může být jejich antikoagulační účinek oslaben; dávka by měla být upravena na základě stanovení PT. Tricyklická antidepresiva mohou zvýšit duševní poruchy spojené s užíváním prednisolonu, vč. závažnosti deprese (neměly by být předepisovány k léčbě těchto poruch). Prednisolon oslabuje hypoglykemický účinek perorálních antidiabetik a inzulínu. Imunosupresiva zvyšují riziko rozvoje infekce, lymfomu a dalších lymfoproliferativních onemocnění. NSAID, kyselina acetylsalicylová a alkohol zvyšují riziko vzniku peptických vředů a krvácení z gastrointestinálního traktu. V období užívání imunosupresivních dávek glukokortikoidů a vakcín obsahujících živé viry, replikace virů a rozvoj virových onemocnění je možná snížená tvorba protilátek (nedoporučuje se současné užívání). Při použití s jinými vakcínami může být zvýšené riziko neurologických komplikací a snížená tvorba protilátek. Zvyšuje (při dlouhodobém užívání) obsah kyseliny listové. Zvyšuje pravděpodobnost poruch metabolismu elektrolytů v důsledku diuretik.
Riziko předávkování se zvyšuje při dlouhodobém užívání prednisolonu, zejména ve velkých dávkách. Příznaky: zvýšený krevní tlak, periferní edém, zvýšené nežádoucí účinky léku. Léčba akutního předávkování: okamžitý výplach žaludku nebo vyvolání zvracení, nebylo nalezeno žádné specifické antidotum. Léčba chronického předávkování: dávka léku by měla být snížena.
