Zájem o studium a léčbu nemocí sfing nevznikl náhodou. Je to dáno jednak nedostatkem literatury na toto téma, jednak historicky a geneticky podmíněnými vlastnostmi takových plemen, jako jsou donští a petrohradští sphynxové. V tomto článku se pokusím stručně popsat ta onemocnění sfing, která byla v posledních třech letech pozorována a léčena.
1. Zkrácení dolní čelisti (Brachygnatia inferior) – jinak „kaprový zákus“, předkus – vrozené zkrácení dolní čelisti v důsledku porušení procesu její osifikace – malokluze, která se vyskytuje u všech domácích zvířat, zvláště často u donských sphynxů. Tato anomálie je charakteristická tím, že obě řady řezáků se nezarovnají.
Defekt je způsoben zástavou délkového růstu v důsledku předčasné osifikace symfýzy v incizivní části mandibulární kosti. V extrémních případech, kdy jsou obě řady zubů tak daleko od sebe, že se nemohou vůbec dotýkat, dosáhnou zuby, jejichž třecí část se díky tomu neopotřebuje, takové délky, že dojde k poranění a zánětu tvrdé patro. V každém případě je obtížný akt sání a jedení, který při zúžení klenby dolní čelisti a obvykle současné hypoplazii jazyka může vést až k smrti hladem. Tato vada je přitom vyjádřena tak mírně, že zvíře prakticky netrápí. Zvláštní obavy vyvolávají kočičí tesáky, velmi často se na horní čelisti tvoří bolestivé „kapsy“, oblasti, které jsou tesáky donekonečna traumatizovány, což často vede k zánětu dásní.
Tato vada však ve většině případů nebrání zvířatům v přijímání potravy, v každém případě se kotě adaptovalo na přijímání pevných částic krmiva, přičemž trávení není narušeno.
Velmi často je zkrácení dolní čelisti u sfing doprovázeno zakřivením nebo nevyvinutím obratlů poslední třetiny ocasu, celkovou retardací, nanismem a hypotyreózou.
Zvířata s touto patologií nemohou být povolena k chovu.
2. Mikroftalmus. Mikroftalmií se rozumí všechny případy abnormálního vývoje oka spojené se sníženou zrakovou ostrostí nebo slepotou, kdy je oční bulva více či méně zmenšená, ale některé její rudimenty se stále nacházejí v očnici. Taková mikroftalmie je často kombinována s dalšími očními vadami, například kolobomy nebo šedým zákalem, vrozenou keratitidou (která je u Sphynxů velmi častá; většina „gumových“ koťat se rodí s otevřenýma očima), orbitálními cystami nebo nádory. Ve většině případů je bilaterální a dosud byl zjištěn pouze u koní, skotu, prasat, ovcí, psů a drůbeže. Výskyt anomálie může být způsoben intrauterinním zánětem (například kočičí chlamydie).
U lidí byly pro mikroftalmus stanoveny dominantní, recesivní a na pohlaví vázané recesivní typy dědičnosti. Stále není dostatek údajů o způsobu dědičnosti těchto vad u domácích zvířat. Existují důkazy, že tato patologie je často spojena se sníženou plodností u malých domácích zvířat.
U sfingy spolu s mikroftalmií dochází také k neúplnému otevření palpebrální štěrbiny. Vada je obvykle patrná ihned po narození nebo 7-10 dní poté. V některých případech se majitelé zvířat uchýlí k plastické operaci, ale vada nelze zcela odstranit. Zvířata s mikroftalmií se neúčastní chovu.
3. Vrozená entropie očních víček (Entropium congenitum) – otočení okraje víčka dovnitř tak, aby se řasy nebo okraj víčka dotýkaly oční bulvy. U Sphynxů jsou predisponujícím faktorem také těžké, masivní záhyby očních víček (zejména u „gumových“ koček). Následky entropie očních víček mají téměř vždy za následek těžkou konjunktivitidu a keratitidu. Léčba je převážně chirurgická, ve vzácných případech je pozorováno mírné spontánní zlepšení s věkem. Ačkoli je genetická příčina anomálie téměř nepochybná, typ dědičnosti není jasný.
4. Zakřivení kaudální páteře, změkčení posledního ocasního obratle. Často se vyskytuje u sfing, zejména u inbredních křížení. Koťata se zakřiveným ocasem se nacházejí v každém druhém vrhu a neúčastní se dalšího chovu, protože jejich potomci jsou často neživotaschopní, s rozvojem dalších anomálií (nevyvinutí tlustého střeva, slabost análního svěrače, nanismus, zkrácení hrudních a bederních obratlů, zkrácení dolní čelisti) .
5. Hyperplazie bradavek. U sfing má často dědičný charakter a přenáší se především po mateřské linii (matka – dcera). Souvislost s barvou je pravděpodobná (většinou jsou kočky modro-krémové, světle modré barvy s modrýma očima). Po prvním roce života kočky nejprve pociťují zarudnutí bradavek (jedna nebo více), poté ztvrdnutí a keratinizaci kůže bradavky, zvětšení její velikosti (paličkovitá bradavka) a často se tvoří cysty. Terapeutická léčba je neúčinná. Koťata z těchto koček se často rodí neživotaschopná, s nedostatečně vyvinutými vnitřními orgány, některá zdravá koťata se nemohou plně živit mateřským mlékem kvůli deformaci bradavky a možnému stlačení kanálků. U koček je však tato anomálie často spojena se slabostí porodu a následnou agalaktií, v důsledku čehož všechna potomstva zpravidla umírají.
Existuje další typ hyperplazie bradavek spojený s iracionálním užíváním léků k potlačení sexuálních funkcí koček. Bohužel následky užívání těchto léků u sfing jsou nevratné a vedou k odstranění postižených bradavek a sterilizaci. Současně jsou pozorovány ovariální cysty (jedna nebo dvě).
6. Hyperplazie a cysta mléčné žlázy, glandulárně-cystická degenerace mléčné žlázy. Vyskytuje se především u koček určitých barev (naprostá většina jsou želvoviny). Může se objevit během puberty a spontánně odeznít. Toto onemocnění je však častěji pozorováno u sfing při užívání léků, které potlačují sexuální funkce.
Formace se rychle rozvíjí, dosahuje významné velikosti za 7-10 dní a způsobuje zvíře extrémní nepohodlí. Terapeutická léčba nepřináší žádný účinek, je nutné uchýlit se k odstranění formace. Histologicky je útvar (foto 6) nádor glandulárně-cystického původu, rychle progredující, jednoduchý nebo mnohočetný.
7. Akné (akné onemocnění) ve sfingách. Kožní léze jsou možné jak u koček, tak u koček, které se aktivně používají k chovu, zpravidla zcela bez kožešiny („gumy“). Akné je také pozorováno u mladých zvířat během aktivní puberty. Hormonální regulace sekrece mazu může být prováděna na čtyřech úrovních: hypotalamus, hypofýza, kůra nadledvin a gonády. Mazové žlázy na různých místech mají různý počet hormonálních receptorů. To vysvětluje skutečnost, že u řady zvířat jsou často postiženy určité oblasti: především hřbetní plocha ocasu, hřbet podél páteře, tlama, krk a submandibulární prostor a povrch břicha. Léze často postihují celé tělo zvířete a vedou k hyperpigmentaci kůže. Obecně lze všechny hormony v těle rozdělit na stimulující a potlačující sekreci mazu. Mezi hormony, které stimulují sekreci mazu, patří ACTH, hormony nadledvin, androgeny a progesteron. Mezi hormony, které potlačují sekreci mazu, patří estrogeny.
Na vzniku akné se významně podílí dědičná predispozice a také specifická barva zvířete. Většinou jsou postiženy kočky modré, modro-krémové a červené barvy, zcela bez srsti, vzácně se shlukují.
V patogenezi akné lze rozlišit 4 mechanismy:
1. Hyperprodukce sekretu mazovými žlázami (zvláště charakteristická pro „gumové“ žlázy)
2. Folikulární hyperkeratóza – neustálé hromadění mazových a zrohovatělých hmot uvnitř folikulu a jejich neustálý tlak na okolní tkáně vede k atrofii mazové žlázy, stejně jako k expanzi ústí vlasového folikulu. Tvoří se otevřené komedony nebo černé tečky. Černá barva sekretu není způsobena exogenním znečištěním nebo oxidací kožního mazu, jak se dříve myslelo, ale melaninem.
3. Aktivita bakterií. Propionobacterium aknes hraje největší roli při vzniku zánětu v oblasti komedonů. Houby rodu Pytirosporum a Staphylococcus epidermidis se nacházejí na kůži v oblasti vlasových folikulů.
4. Zánět – může se vyvinout v jakékoli fázi akné, může být povrchový i hluboký.
Kočky Sphynx mají nejméně 2 typy akné:
A) Komedony. Zánětlivá složka je slabě exprimována.
Léčba: Kyselina salicylová (gel nebo roztok) Delex-Acne (pro mírné formy), Gepar-sulfur, Zinerit (pro těžší formy)
B) Ulovatocystické akné. Tato forma je charakterizována tvorbou hlubokých infiltrátů a cystických dutin naplněných hnisem, které mohou vzájemně splývat a otevírat se ven fistulózními trakty. Často doprovázené kožní vaskulitidou. Výsledkem je tvorba trvalých jizev. Obvykle je průběh onemocnění dlouhý. Akné se zpravidla nachází na hřbetní ploše ocasu a podél páteře a často v důsledku zánětu v těchto místech vzniká „skořápka“ (odumřelé a keratinizované vrstvy kůže a exsudátu).
Léčba: Zenerit, Clindamycin (1% mazání a lotion) + Doxycyklin (Unidox) nebo Minocyklin (dávka: až 50 mg denně a až 30 mg denně).
Vyvarujte se vystavení slunci. V těžkých a pokročilých případech je indikována kastrace.
8. Sezónní dermatitida u koček. Vyskytuje se převážně u koček před nebo po říji a u takových zvířat je často pozorována hypotyreóza.12). Při intenzivním škrábání kůže může dojít k sekundární infekci a vzniku velkých ekzematoidních oblastí. V mírných případech dochází ke spontánnímu zlepšení bez použití léků. V těžkých případech se silným svěděním a velkými oblastmi poškození je indikována následující léčba: jedna injekce léku Dexafort, místní sprej Terramycin. Sezónní dermatitida může být u predisponovaných koček doprovázena kožní vaskulitidou.
9. Kožní vaskulitida u sfing. Termín „vaskulitida“ obvykle označuje zánět stěn cévy v případech, kdy je cévní stěna primární lézí. Vaskulitida může postihnout cévy různých průměrů v jakémkoli orgánu. To je důvodem rozmanitosti klinických projevů vaskulitidy.
Kožní vaskulitida se dělí na infekční a medikamentózní. U sfing lze jako samostatnou skupinu zařadit i vaskulitidu, která se vyvinula na pozadí stresového syndromu po výstavách, páření a transportu. Z infekčních agens se na vzniku vaskulitid významně podílejí streptokoky, stafylokoky, patogenní houby, viry a mykoplazmata. Častější je však vaskulitida vyvolaná léky, spojená s iracionálním užíváním antibiotik, sulfonamidů, vitamínů skupiny B a některých barviv. V tomto případě se kožní léze obvykle vyvinou během 7-20 dnů po zahájení užívání léku. U vaskulitidy u koček se často vyskytují příznaky charakteristické pro chronické infekce (rinotracheitida, bronchitida, pyelonefritida atd.). Vaskulitida, která vzniká v důsledku stresu nebo zvýšené hormonální hladiny, se vyvíjí celkem rychle – aktivní fáze je pozorována do 2-5 dnů, poté do 7-14 dnů dochází k postupnému odeznívání příznaků.
Vedoucím faktorem ve vývoji vaskulitidy je senzibilizace, která nakonec vede k poškození stěn krevních cév.
Nutno podotknout, že mezi zbarvením zvířat a projevem tohoto onemocnění existuje pravděpodobná souvislost. V této skupině byly kočky červené a krémové barvy a jedna kočka byla černého harlekýna. V souladu s obecně uznávanou lékařskou nomenklaturou lze u koček rozlišit několik typů vaskulitid.
Teleangiektatický typ – Vyskytuje se především u koček (nekastrovaných), zejména u těch aktivně používaných v chovu. Vyznačuje se náhlou erupcí velkého počtu nezánětlivých skvrn růžové nebo hnědočervené barvy, světlejších uprostřed a jasnějších podél periferie. Skvrny mají tendenci růst periferně, o průměru 0,5 až 2 cm i více. Teleangiektázie ve formě tmavých teček jsou často pozorovány podél okrajů prstencových lézí. Skvrny jsou lokalizovány především na zádech, bocích, končetinách, břiše a tříslech, velmi vzácně na hlavě a uších. Velmi často se následně jednotlivé skvrny spojují do komplexů, jejich obrysy se rozmazávají a jsou nezřetelné. Při palpaci není žádná bolest a není pozorováno žádné výrazné svědění. U většiny zvířat má onemocnění zdlouhavý průběh a bez léčby odezní s úplným uzdravením během jednoho měsíce nebo déle (až 6 měsíců). Závažnější klinické příznaky obvykle chybí, ale na samém počátku je možná exacerbace doprovodných chronických onemocnění. Na věku zvířat nezáleží, protože případy vaskulitidy byly pozorovány u 2 a 3 měsíčních koťat (červená barva) a současně u dospělých jednoletých zvířat.
Typ Livedo –Vyskytuje se především u samic určité barvy (červená, modro-krémová, harlekýn). V oblasti lopatek, zad (podél páteře), krku a týlní části hlavy (často v symetrických oblastech) se vytvoří síťovaný nebo rozvětvený kožní vzor, který se během několika dní změní v přetrvávající namodralé skvrny . Pak se v těchto místech objevují drobné uzlíky a krevní výrony. Některé z uzlů podléhají nekróze a tvoří poměrně hluboké a bolestivé vředy. K hojení dochází nejprve pod černým nebo tmavě hnědým strupem s tvorbou puchýřů naplněných exsudátem. Hojení probíhá velmi pomalu, během 1-2 měsíců. V místě vředů se tvoří hrubě stažené jizvy. Relapsy jsou možné. Klinický obraz byl popsán u dvou petrohradských sphynxů. Onemocnění se rozvinulo do 7 dnů po výstavě – nejprve u starší kočky (2 roky), poté u její dcery (4 měsíce). Prudká exacerbace začala po užití sulfonamidových léků a kortikosteroidů.
Ekzematoidní typ. Vyskytuje se u koček bez ohledu na barvu kůže. Začíná zpravidla výskytem malé ekzematoidní skvrny, často v oblasti zadních končetin (zadní strana stehna, hlezenní kloub, velmi často bývá postižen ocas). Je pozorován otok, mírná hyperémie, tvorba papulovezikul a krust, doprovázené silným svěděním. Kočka navíc traumatizuje kůži olizováním. Často je zánět doprovázen druhou infekcí (stafylokoky, plísně) a může se během krátké doby rozšířit na vnitřní stranu stehen a podbřišek.
Polymorfní typ. Vyznačuje se různými prvky charakteristickými pro jiné typy dermální angiitidy. Často je zřetelný přechod z jednoho typu do druhého, např. žilo typ může přecházet v ekzematózní a následně v papulo-nekrotický a nekroticko-ulcerózní typ.
Léčba.
U všech typů vaskulitid je léčba zaměřena především na úpravu imunitního stavu a snížení vlivu stresových faktorů. Dvě kočky byly po kastraci zcela vyléčeny (pravděpodobně důkaz aktivní účasti hormonálního systému na vzniku onemocnění). K identifikaci souběžných chronických onemocnění vnitřních orgánů se doporučuje provést biochemický krevní test. Níže je uveden přibližný léčebný režim pro dospělou kočku s tímto typem vaskulitidy:
1. Lipostabil – 1 kapsle 2x denně po dobu 3 týdnů
2. Ostropestřecový olej – 1 ml 1-2x denně po dobu jednoho měsíce,
pak 2 týdny pauza atd.
3. Immunophore (veterinář) – 13 lžiček. 1krát denně po dobu 35 dnů
4. Gepar sulfur (homeopické tablety) – 5 tablet 2-3x denně po dobu 3 týdnů, nejprve rozdrtit na prášek a nasypat na jazyk
5. Catozal (veterinář) – 2,0 ml subkutánně, každý druhý den, celkem 5-7 injekcí
6. Zevně: na oblast bradavek Panthenol (sprej nebo mast) 1-2x denně po dobu 10 dnů
10. Vrozené nevyvinutí brzlíku u sfing. Syndrom usínání kotěte. Nejprve trochu historie o bezsrstých myších. První zpráva o athymických zvířatech pochází z roku 1962 při pozorování bezsrstých laboratorních myší. Charakteristickým rysem takových myší je úplná absence vlasů. Říká se jim „akty“. V roce 1966 byla studována dědičnost této patologie a ukázalo se, že je způsobena mutací jednoho genu. Zájem o mutaci prudce vzrostl poté, co se v 70. letech zjistilo, že akty nemají brzlík. Centrální orgán lymfoidního systému u takových zvířat není vůbec tvořen. Jejich údržba představuje vážný problém, protože myši jsou náchylné k jakékoli infekci, délka života myší se pohybuje od několika dnů do několika týdnů.
Je známo, že míra přežití „gumových“ koťat u koček Sphynx je extrémně nízká, zvláště vezmeme-li v úvahu skutečnost, že ve vrhu je obvykle až 5-6 koťat, z nichž většinu tvoří kočky seskupené a kartáčované. Představují vážnou konkurenci pro slabší a bezmocná „gumová“ koťata. Ve vrzích získaných z inbredních kříženců se počet „gumových“ koťat prudce zvyšuje, ale také se zvyšuje úmrtnost mezi nimi. V průměru se taková koťata dožívají 2 až 10 dnů, aktivně se živí mateřským mlékem, ale od určitého okamžiku si můžete všimnout, že některá koťata mají zakrnělý růst, potlačený sací reflex, dehydrataci („pergamenovou“ kůži), cyanózu končetin a tváře. Bez zjevného důvodu koťata umírají jedno po druhém. Nově aktivní kotě doslova „usne“ během několika minut, nikdy se neprobudí. Tento jev je mezi chovateli Sphynxů známý. Pokusy o umělé krmení takových koťat zpravidla nevedou k ničemu, velmi často umírají celé vrhy. Pitva několika těchto koťat (získaných z inbredních kříženců) odhalila nepřítomnost nebo nedostatečné rozvinutí brzlíku, stejně jako abnormality ve vývoji trávicího systému a plic. Dá se předpokládat (analogicky s myší), že přísná inbreeding, tak často praktikovaná ve felinologii (a v chovu laboratorních zvířat), vede k podobným mutacím.
11. Hyperplazie dásní u sfing. Častá patologie u koček určitých barev (modrá, modrokrémová, želvovinová) se slabou imunitní odpovědí, je pravděpodobně dána geneticky. Velmi často je hyperplazie dásní kombinována s přítomností purulentní konjunktivitidy, sníženou odolností vůči infekčním onemocněním a zvětšenými regionálními lymfatickými uzlinami. Onemocnění má obvykle chronický průběh.
Léčba: použití T-activinu nebo Immunofanu, kyseliny askorbové, linkomycin hydrochloridu vede k přechodnému zlepšení stavu, ale recidivy jsou poměrně časté.
Makeeva M.V., veterinářka
