Proč dochází k poškození mozečku?

Ataxie je neurologická porucha, která má za následek špatnou koordinaci pohybů. Jde o klinický příznak a ne o onemocnění, které se projevuje především abnormalitami chůze, změnami řeči a abnormálními pohyby očí. Ataxie vzniká v důsledku dysfunkce částí mozku odpovědných za koordinaci pohybů, nejčastěji mozečku. Existují čtyři typy ataxie v závislosti na umístění: cerebelární, senzitivní, vestibulární a kortikální.

Na koordinaci pohybů očí a končetin se podílejí složité okruhy spojující bazální ganglia, mozeček a mozkovou kůru. Selhání kterékoli části tohoto obvodu může mít za následek nekoordinaci nebo ataxii chůze, končetin nebo očí nebo jejich kombinaci. Aferentní vstupy do motorických obvodů jsou také rozhodující pro produkci koordinovaných pohybů a poruchy v senzorických drahách mohou způsobit poruchu koordinace známou jako senzorická ataxie.

Ataxii lze také rozdělit na sporadickou (pacienti nemají v rodinné anamnéze ataxii projevující se v dospělosti), dědičnou (způsobenou vadou genu a projevující se v dětství) a získanou (v důsledku strukturálních nebo demyelinizačních stavů, intoxikace, paraneoplastické, zánětlivé infekce a autoimunitní poruchy).

Mezi faktory, které mohou způsobit získanou ataxii, patří:

Stavy, které mohou způsobit poškození mozku a míchy, včetně roztroušené sklerózy, mrtvice, mozkového nádoru, traumatického poranění mozku a periferní neuropatie.
Metabolické poruchy.
Některé typy rakoviny, včetně rakoviny plic a vaječníků a Hodgkinova lymfomu.
Vystavení toxinům, jako je časté užívání drog a alkoholu.
Vystavení infekcím.
Nedostatek živin, jako je nedostatek vitamínu B12.
Nežádoucí účinky léků, včetně antiepileptik, benzodiazepinů a imunosupresiv.

Rodinná anamnéza ataxie.
Infekční onemocnění v anamnéze.
Neurologická onemocnění v anamnéze.
Nadměrná konzumace alkoholu.
Zranění hlavy.
Diabetes 2. typu.
Vysoký krevní tlak.

Ataxie: příznaky patologického stavu

Za prvé, ataxie je porušením motorické koordinace. Je charakterizována neschopností svalů spolupracovat a pohybovat se. Mohou být ovlivněny různé části těla a různé typy se mohou lišit v závažnosti a způsobit různé sady příznaků, jako jsou:

Poruchy chůze Obtížná chůze je běžným příznakem ataxie. Nejběžnějším typem je pohupování nebo šoupání nohou charakteristickým, nekoordinovaným způsobem.
Ztráta rovnováhy Neschopnost udržet rovnováhu, známá jako smyslová ataxie, je dalším běžným příznakem tohoto stavu. Pacient může také zaznamenat ztrátu propriocepce, což je smysl pro vlastní tělo v prostoru. To může znesnadnit posouzení umístění vnějších objektů ve vztahu k tělu.
Ztráta motorické koordinace Ataxie také ovlivňuje schopnost koordinace a kontroly pohybu. To vede k potížím při psaní rukou, psaní na stroji, zavazování tkaniček a dalších činnostech. Navíc progresivní případy mohou vést k úplné ztrátě schopnosti chodit.
Třes Třes – nekontrolovatelné chvění rukou, paží, nohou nebo chodidel – je také známkou ataxie. Tento stav také způsobuje choreu, charakterizovanou náhlými, nekontrolovatelnými trhavými pohyby.
Problémy s řečí Ztráta motorických funkcí v důsledku ataxie může také ovlivnit schopnost tvořit slova a mluvit, což vede k nezřetelné řeči. Často je spojena s dalším příznakem, dysfagií, která se vyznačuje obtížemi nebo neschopností polykat.
Nystagmus Nystagmus označuje nekontrolované, rytmické pohyby očí ze strany na stranu, nahoru a dolů nebo krouživé pohyby očí. Tento stav může ovlivnit vidění a způsobit rozmazané vidění.

Typy ataxie

Citlivá ataxie

Vyskytuje se, když je ztracena přirozená smyslová schopnost nazývaná propriocepce. Jedná se o schopnost sledovat fyzickou orientaci vašeho těla v prostoru. Při ztrátě propriocepce není možné zcela kompenzovat nedostatek informací pomocí zraku nebo jiných smyslů. V důsledku toho se vyvinou příznaky ataxie, které mohou zahrnovat:

„šlapající“ chůze v důsledku nesprávného umístění chodidla;
ztráta tělesné rovnováhy, která se zhoršuje za špatných světelných podmínek;
kinetický třes, který se objevuje pouze při zavřených očích;
pseudoatetóza – nepravidelné pohyby prstů na natažených pažích se zavřenýma očima;
vysoký krok: když pacienti nevidí na nohy (například ve tmě), krok se výrazně zvyšuje.

ČTĚTE VÍCE

Co želvy chňapající jedí?

U většiny lidí se smyslová ataxie rozvine, když je poškozena mícha nebo periferní nervy, které probíhají z míchy do paží a nohou. Mezi možné základní příčiny těchto problémů patří:

komplikace roztroušené sklerózy;
komplikace diabetes mellitus 1. nebo 2. typu;
vystavení toxinům;
fyzické stlačení míchy.

Cerebelární ataxie

Vyskytuje se v důsledku poškození mozečku. Mezi dobře známé příznaky patří:

široká a nejistá chůze;
špatná koordinace ruka-oko;
pomalá a nesouvislá řeč;
kognitivní porucha;
diplopie (dvojité vidění);
nystagmus (mimovolné pohyby očí);
potíže s polykáním;
hypotenze (letargie);
asynergie (nedostatek koordinace mezi orgány a částmi těla);
dyschronometrie (obtíže při posuzování plynutí času);
dysdiadochokineze (neschopnost provádět rychlé a střídavé pohyby);
Samotná cerebelární ataxie je prostě symptom a nemusí mít jednu jasnou příčinu. Mnoho případů tardivní cerebelární ataxie je idiopatických, což znamená, že k cerebelární degeneraci dochází bez zjevné příčiny.

Někdy může být cerebelární ataxie genetického původu. Toto je známé jako autozomálně dominantní cerebelární ataxie a je výsledkem zděděných expanzních mutací tripletových repetic v genech SCA1 až SCA37. Mutace jsou dominantní, a proto mohou být snadno přenášeny.

Jednou z běžných příčin cerebelární ataxie je alkoholismus. Dlouhodobé zneužívání alkoholu přímo poškozuje mozeček, což má za následek ztrátu normální funkce.

Další důležitou příčinou cerebelární ataxie je hypotyreóza. K tomu dochází, když se štítná žláza stane nedostatečnou a produkuje příliš málo hormonů trijodtyroninu a tyroxinu, které řídí spotřebu energie a metabolismus. Příliš málo z nich může vést k letargii, přibírání na váze a slabosti. Metabolické změny způsobené hypotyreózou vedou k cerebelární dysfunkci a degeneraci.

Někdy může být cerebelární ataxie u člověka důsledkem infekce, která způsobuje zánět v cerebellum, což narušuje jeho schopnost normálně fungovat. Ataxie je nejčastěji způsobena virovými infekcemi, jako jsou plané neštovice, ale může být způsobena také bakteriálními infekcemi, jako je lymská borelióza. Výsledkem je náhlý nebo akutní záchvat ataxie u dříve zdravého pacienta a je mnohem častější u dětí než u dospělých. Tento typ cerebelární ataxie se často nazývá akutní cerebelární ataxie nebo akutní postinfekční ataxie.

Cerebelární ataxie může být také důsledkem poranění hlavy nebo mozkového krvácení, které narušuje normální fungování mozečku.

Jak rakovinné, tak benigní nádory mohou vést k cerebelární ataxii tím, že ovlivňují strukturu mozečku, vyvíjejí na něj tlak nebo způsobují jeho zánět.

vestibulární ataxie

Vestibulární systém se skládá z vnitřního ucha a zvukovodů. „Čtou“ pohyby hlavy a udržují rovnováhu a prostorovou orientaci. Když jsou poškozeny nervy vestibulárního systému, může dojít k následujícímu:

rozmazané vidění a další oční problémy;
nevolnost a zvracení;
vrávoravá chůze;
nedostatečná koordinace;
závratě.

Kortikální ataxie

K tomuto typu ataxie (také nazývané frontální ataxie) dochází v důsledku narušení čelního laloku mozku. Nejčastěji příznaky ovlivňují chůzi, která se stává velmi nestabilní. Při těžkých poruchách čelního laloku může zcela vymizet schopnost chůze a dokonce i stát. Při kortikální ataxii se mohou objevit i problémy s čichem a duševní poruchy.

Cerebelární Pierre-Marie ataxie

Autosomálně dominantní cerebelární ataxie (Pierre-Marie ataxia) je jedním z genetických podtypů dědičné ataxie. Ačkoli se příznaky a příznaky liší v závislosti na konkrétním typu, nejčastějším příznakem je špatná koordinace, zejména trhavá, nejistá chůze. Rovněž je narušena koordinace rukou a srozumitelnost řeči (dysartrie). Oblast mozku, která kontroluje rovnováhu a pohyb, se zmenšuje (cerebelární atrofie). To lze vidět na snímcích mozku. Tento typ ataxie se obvykle postupem času pomalu zhoršuje. Ačkoli se věk nástupu může lišit, příznaky nejčastěji začínají v dospělosti. Cerebelární ataxie Pierre-Marie může být také charakterizována okulomotorickými poruchami cerebelárního a supranukleárního původu, retinopatií, optickou atrofií, spasticitou, extrapyramidovými poruchami pohybu, periferní neuropatií, kognitivní poruchou a epilepsií.

Ataxie-teleangiektázie

Vzácné dědičné onemocnění, které postihuje nervový, imunitní a další systém těla. Tato porucha je charakterizována progresivní ztrátou motorické koordinace, která začíná v raném dětství, obvykle před 5. rokem věku. Pacienti mají typicky potíže s chůzí, problémy s rovnováhou a koordinací rukou, mimovolní záškuby (chorea), svalové záškuby (myoklonus) a nervová dysfunkce (neuropatie). Lidé s touto poruchou mají také nezřetelnou řeč a problémy s pohybem očí při pohledu ze strany na stranu (okulomotorická apraxie).

ČTĚTE VÍCE

Jaké testy by měla mít kočka?

Pacienti s ataxií telangiektázie mají typicky v krvi velké množství proteinu zvaného alfa-fetoprotein (AFP). Pacienti s ataxií telangiektázie mají často oslabený imunitní systém a u mnoha se rozvinou chronické plicní infekce. Mají také zvýšené riziko vzniku rakoviny, zejména rakoviny krvetvorných buněk (leukémie) a rakoviny buněk imunitního systému (lymfom). Ataxie telangiektázie nelze vyléčit, i když léčba může zlepšit některé příznaky. Tyto léčby zahrnují fyzikální a logopedickou terapii, stejně jako terapii nedostatků imunitního systému a dietní změny.

Familiární Friedreichova ataxie

Jedná se o genetickou poruchu, která postihuje nervový systém a způsobuje problémy s pohybem. U lidí s tímto stavem dochází ke ztrátě svalové koordinace, která se časem zhoršuje. Mezi další rysy tohoto stavu patří postupná ztráta síly a citlivosti v pažích a nohou, svalová ztuhlost (spasticita) a problémy s řečí, sluchem a zrakem. Lidé s Friedreichovou ataxií mají často srdeční onemocnění zvané hypertrofická kardiomyopatie, která zvětšuje a oslabuje srdeční sval a může být život ohrožující. U některých lidí se rozvine cukrovka nebo abnormální zakřivení páteře (skolióza).

Většina lidí s Friedreichovou ataxií začíná pociťovat známky a příznaky poruchy ve věku od 5 do 15 let. Špatná koordinace a rovnováha jsou často prvními patrnými příznaky.

Diagnóza ataxie

Cíle diagnostiky ataxie jsou dvojí: zjistit, co může být příčinou symptomů, a vyloučit jiné stavy, které je způsobují. Proces obvykle začíná důkladným posouzením aktuálního zdravotního stavu pacienta, rodinné anamnézy ataxie, léků, které pacient užívá, a aktuálních příznaků.

Celkové a neurologické vyšetření je nedílnou součástí diagnostiky ataxie. Rozhodující je kompletní neurologické vyšetření, včetně mentálního stavu, kraniálních nervů a mozečkového vyšetření. Rozsah a úroveň funkčního postižení lze hodnotit pomocí skórovacích systémů, jako je International Ataxia Rating Scale, Brief Ataxia Rating Scale, a pro pacienty s Friedreichovou ataxií Friedreich’s Ataxia Rating Scale.

Laboratorní testy

Laboratorní testy jsou nezbytné k diagnostice konkrétních příčin ataxie. Obvykle jsou předepsány obecné a biochemické krevní testy, stejně jako genetické studie (diagnostika DNA). Krevní testy mohou být potřebné k vyhledání specifických nedostatků (jako jsou vitamíny) a toxinů.

Zobrazování mozku zahrnuje počítačovou tomografii jako počáteční studii, ale magnetická rezonance (MRI) je kritická pro zobrazování strukturálních lézí, mrtvic a vrozených nebo získaných anomálií. Při podezření na míšní lézi je indikováno zobrazení míchy pomocí MRI.

Pro diagnostiku některých typů ataxie je předepsán elektroencefalogram mozku.

Komplikace ataxie

Komplikace ataxie souvisí s typem stavu. Pacienti obvykle pociťují ztuhlost, dušnost, potíže s dýcháním a dušení. Pacienti mohou potřebovat pomoc s ventilací, přívodními hadičkami a zajištěním dýchacích cest. U pacientů, kteří nemohou chodit nebo potřebují invalidní vozík, se mohou vyvinout otlaky, infekce a trombóza. Mezi další komplikace patří závratě, spasticita, třes, letargie, generalizovaná bolest, změny krevního tlaku, dysfunkce střev a močového měchýře a sexuální dysfunkce.

Spolu s ataxií se vyskytuje několik doprovodných onemocnění, z nichž nejčastější jsou:

Skolióza
Hypertrofická kardiomyopatie: Jedná se o ztluštění stěn srdce, stav pozorovaný u téměř poloviny případů ataxie.
Vývoj abnormálně vysokého oblouku, který se vyskytuje přibližně v jednom ze tří případů.
Diabetes: Genetické mutace, které způsobují Friedreichovu ataxii, predisponují k cukrovce.
Zlomeniny kostí: Protože ataxie ovlivňuje rovnováhu a koordinaci, může způsobit pády a zvýšit riziko zlomenin kostí.
Ztráta sluchu. Abnormality vnitřního ucha spojené se spinocerebelární ataxií mohou ovlivnit ztrátu sluchu a způsobit hluchotu.
Ztráta zraku: Poškození nervů (neuropatie) spojené s Friedreichovou ataxií může ovlivnit zrakový nerv oka a vážně narušit vidění.
Deprese: Život s progresivním stavem, jako je ataxie, může také ovlivnit duševní zdraví, což vede ke zvýšené pravděpodobnosti rozvoje klinické deprese.

ČTĚTE VÍCE

Jsou Papilloni chytří psi?

Léčba ataxie

Dědičná ataxie je nevyléčitelná. Získané ataxie však lze léčit odstraněním základního onemocnění. Léčba ataxie je zaměřena na zmírnění příznaků a zlepšení kvality života. Léky mohou pomoci předejít nebo snížit příznaky. Fyzikální a logopedická terapie může pomoci posílit svaly nebo zlepšit řeč.

Cílem léčby získané ataxie je zastavit progresi poškození nervů, zmírnit příznaky, zvýšit nezávislost a minimalizovat riziko pádů. Pokud se zjistí základní příčina, léčba bude pokud možno zaměřena na její odstranění. Například nedostatek vitaminu B12 se léčí suplementací vitaminu BXNUMX a diabetická neuropatie se léčí udržováním kontroly cukru. Léky mohou snížit třes, svalovou ztuhlost a poruchy spánku.

Prognóza ataxie

Prognóza do značné míry závisí na typu a příčině ataxie. U pacientů s progresivní ataxií se mohou v průběhu let příznaky zhoršovat a vyžadovat symptomatickou léčbu. Dědičná ataxie je často spojována s nezkrácenou očekávanou délkou života, ale někteří lidé se dožívají páté nebo šesté dekády. Těžké formy mohou vést k smrti v dětství.

Pokud je příčina získaná, jako je ataxie způsobená alkoholem nebo drogami, je nutné léčit základní příčinu a eliminovat vyvolávající faktory, aby se zlepšila prognóza.

Prevence ataxie

Ačkoli mnoha typům ataxie nelze zabránit, existují účinné strategie ke snížení frekvence a závažnosti příznaků. Stejně jako u léčby závisí strategie prevence na jednotlivých případech a mohou zahrnovat:

Užívání doplňků vitaminu E, B12 a dalších v případech nedostatku vitaminu.
Odmítání alkoholu.
Zajistěte dostatečnou fyzickou aktivitu a cvičení.
Upravte si svůj jídelníček a zajistěte si dostatek živin.

Mozeček (latinsky cerebellum – doslova „malý mozek“) – část mozku související se zadním mozkem. Podílí se na koordinaci pohybů, regulaci svalového tonu, udržování držení těla a rovnováhy. U vyšších zvířat a lidí se skládá z nepárového červa (wyrm) a párové hemisféry (hemisplieria cerebelli) [1].

1 Historie studia cerebelární funkce
2 Stavba mozečku
3 Vlastnosti kůry mozečku
4 Funkce mozečku
5 Klinický obraz po odstranění nebo poškození mozečku
Poznámky 6
Odkazy 7

Historie studia cerebelární funkce

Časné studie o fyziologii mozečku, provedené v 1809.–1830. století, neumožnily vyvodit jednoznačné závěry o jeho funkcích. První seriózní experimentální studium mozečku provedl Luigi Rolando (1824). Poškozením nebo odstraněním mozečku u různých zvířat upozornil na narušení volních pohybů u nich a navázal spojení mezi mozečkem a homolaterálními částmi těla. V těchto pozorováních pokračoval M. Flourens (1891), který předložil koncept regulačního vlivu mozečku na motorickou aktivitu. Byl první, kdo zaznamenal vysoký stupeň kompenzace, ke kterému dochází po částečném odstranění mozečku. F. Magendie (XNUMX) ji na základě pokusů s řezáním cerebelárních stopek považoval za centrum nervových mechanismů rovnováhy. Nové období ve studiu funkcí mozečku začíná prací L. Lucianiho (XNUMX), který byl schopen po odstranění mozečku ještě dlouho pozorovat zvířata a provést důkladnou analýzu příznaků mozečkového deficitu. . Byl prvním, kdo vytvořil podloženou teorii o funkcích mozečku, které se svého času dostalo širokého uznání. Výzkum L. Lucianiho ukázal, že hlavním komplexem motorických poruch cerebelárního původu je cerebelární ataxie, která zahrnuje příznaky jako atonie, astázie a astenie (Lucianiho triáda).

Podle L. Lucianiho je mozeček pomocným orgánem mozku při koordinaci práce motorického aparátu; má regulační účinek na formace centrálního nervového systému a periferního nervosvalového systému prostřednictvím tonických, statických a trofických účinků. Výzkum L. Lucianiho prokázal aktivní účast mozkové kůry, zejména její senzomotorické oblasti, na kompenzaci poruch motoriky mozečku (funkční kompenzace), stejně jako možnost náhrady pohybových vad způsobených částečným odstraněním mozečku zachovanými jeho části (organická kompenzace). V 19. stol Objevily se tři hlavní směry ve studiu mozečku. Myšlenka L. Rolanda o difuzním cerebelárním vlivu na veškerou motorickou aktivitu dala vzniknout hypotéze L. Lucianiho o tonickém facilitačním vlivu cerebellum na centrální struktury řídící činnost kosterních svalů. Koncept M. Flourense o spojení mozečku s koordinací pohybů podpořili a zdokonalili F. Lussan (1862) a M. Lewandowski (1903), kteří se snažili korelovat funkce mozečku se svalovou citlivostí. Hypotéza F. Magendieho našla svůj další vývoj v dílech D. Ferriera (1876), A. Stefaniho (1877), V. M. Bekhtereva (1884) a A. Thomase (1897); u nich je mozeček považován za orgán rovnováhy, úzce spojený s vestibulačním aparátem. Všechny výše uvedené studie byly provedeny odstraněním mozečku. Na konci 1897. stol. C. Sherrington (1897), M. Leventhal a W. A. H. Horsley (XNUMX) téměř současně objevili, že ztuhlost decerebrátu může být potlačena podrážděním mozečku.

ČTĚTE VÍCE

Jak se chovají mývalové?

Toto pozorování bylo počátkem nové linie neurofyziologického výzkumu, který odhalil přítomnost těsného spojení mozečku se všemi supraspinálními řídicími systémy. Následně kombinace těchto dvou metod experimentální studie vedla k závěru o zvláštní úloze mozečku v procesu řízení motoriky a klinická pozorování, potvrzující převážně motorickou orientaci mozečkových symptomů, odhalila shodu ve vzoru poškození mozečku u lidí a zvířat. V. M. Bechtěrev (1905) považoval mozeček za složitý orgán regulující pohybovou a smyslovou činnost těla včetně jeho vyšších nervových funkcí. L. A. Orbeli (1938, 1940) a jeho kolegové předložili zásadně nový pohled na funkce mozečku. Jejich četné studie prokázaly přítomnost úzkého funkčního spojení mezi mozečkem a autonomním nervovým systémem. Mozeček byl považován za orgán adaptivně trofického vlivu, za univerzální modulátor reflexní činnosti těla, ovládající spolu s motorickým aparátem jeho různé vegetativní a aferentní funkce. V následujících letech bylo objasněno mnoho mechanismů tohoto modulačního vlivu mozečku [2].

Struktura mozečku

Archicerebellum (starověký mozeček) – souvisí s vestibulárním systémem a reguluje rovnováhu;
Paleocerebellum (starý mozeček) – přijímá informace z proprioceptorů svalů, šlach, periostu;
Neocerebellum (nový mozeček) – reguluje zrakové a sluchové reakce.

Vlastnosti kůry mozečku

Stereotypní struktura a souvislosti;
Velké množství aferentních vstupů a jediný axonální výstup jsou Purkyňovy buňky;
Purkyňovy buňky reagují na všechny typy smyslové stimulace;
Mozeček je spojen se strukturami předního mozku, mozkového kmene a míchy.

Funkce mozečku

Přes výjimečnou uspořádanost nervové organizace mozečku nebyla dosud plně odhalena jeho funkční role.

Klinické projevy, které se vyvíjejí s poškozením mozečku, stejně jako účinky pozorované při jeho podráždění nebo exstirpaci, naznačují důležitou roli mozečku při provádění statických, statokinetických reflexů a dalších procesů řízení motorické aktivity, které automaticky regulují fungování mozku. motorické zařízení.

Experimentální a klinická pozorování ukazují, že s lézemi cerebellum se rozvíjejí různé poruchy motorické aktivity a svalového tonusu a také autonomní poruchy. Hlavním projevem poruch motorického systému je klasická triáda symptomů (Lucianiho triáda): astenie, ataxie a atonie.

Klinický obraz po odstranění nebo poškození mozečku

Při odstranění cerebellum dochází k narušení svalového tonusu. V prvních hodinách po operaci je svalový tonus prudce oslabený nebo dokonce zcela chybí (atonie). Již po pár hodinách a v některých případech i po 2-3 dnech však u člověka nebo zvířete nastává opačný stav – extrémní zvýšení svalového tonusu. Následkem silné kontrakce šíjových svalů je hlava vyhozena vzad, přední (horní) končetiny jsou ve stavu extenze (neohnuty). Tento hypertonický stav svalů netrvá po celou dobu: svalový tonus se buď zvyšuje, nebo oslabuje. Typicky je každý pokus o pohyb doprovázen křečemi tonických extenzorů. 10-12 dní po odstranění cerebellum se svalový tonus začne snižovat a stává se téměř normálním.

Druhým charakteristickým příznakem zjištěným po odstranění cerebellum je ataxie. Vyjadřuje se tím, že pohyby jsou špatně koordinované, neexistuje žádná korespondence mezi charakterem prováděných pohybů a silou kontrakce jednotlivých svalových skupin. Při chůzi se končetiny zvedají velmi vysoko, narážejí silou na podlahu, jsou příliš široce roztaženy, odhozeny do strany a někdy umístěny velmi blízko u sebe. Než pes udeří náhubkem do podavače, několikrát zakloní a hodí hlavu dozadu, jako kyvadlo. Jakýkoli pohyb po odstranění mozečku je hrubý, neohrabaný a nepřesný.

ČTĚTE VÍCE

Jak často myjete Maltipoo?

Třetím charakteristickým příznakem je atonie. Snížený svalový tonus. Zvířata a lidé nemohou stát na místě, ale neustále se kývají zprava doleva, pak zepředu dozadu. Hlava také nezůstává ve stálé poloze: kývá se zprava doleva, často klesá a stoupá. Úplné odstranění mozečku nebo jeho předního laloku u zvířat vede ke zvýšení tonusu extenzorových svalů, zatímco podráždění předního laloku vede ke snížení tohoto tonusu.

Při absenci cerebellum je také pozorována astenie, při práci se svaly velmi rychle unaví. Zřejmě je to způsobeno tím, že kvůli ataxii a astázii musí lidé a zvířata dělat mnoho zbytečných pohybů při provádění těch nejjednodušších úkonů (jídlo, chůze atd.)

Čtvrtým charakteristickým příznakem je třes, oscilační pohyby s malou amplitudou, které se vyskytují synchronně v různých částech těla. Cerebelární třes není pozorován v klidu, ale během pohybu. Při cílených akcích se amplituda periodických pohybů stává tak rozmáchlou, že narušuje dosažení cíle pohybu (test z prstu na nos);

Pátým znakem je astasie – neschopnost udržet klidný stav;

Šestým znakem asynergie je porušení interakce mezi motorickými centry různých svalů. Při provádění pohybů tedy pacienti nepociťují současné svalové kontrakce, které kompenzují posun těžiště. Při kroku pacient přitáhne nohu bez ohýbání před tělo, což vede k pádu. V důsledku asynergie se zdá, že se složité pohyby rozpadnou na řadu jednodušších pohybů prováděných postupně.

Sedmým znakem adiadochokineze je zpomalení rychlosti změny z jedné motorické reakce na druhou (flexe a extenze);

Osmým znakem je dystonie – nedobrovolné zvýšení nebo snížení svalového tonusu. Lokální poškození malých oblastí kůry předního laloku cerebellum umožnilo identifikovat lokalizaci zastoupení různých oblastí kosterních svalů v něm;

Devátým příznakem dysartrie je vada řeči, při které se řeč pacienta stává pomalou, nezřetelnou a neartikulovanou (pozorováno s oboustranným poškozením kůry mozečku);

Desátým znakem je skenovaná řeč – vada řeči, při které pacient mluví pomalu a příliš odděleně vyslovuje nejen slova, ale i slabiky. Porucha motorické koordinace u lézí mozečku se vysvětluje jeho těsným spojením s hlavními strukturami mozkového kmene (vznikají trakty, které přenášejí impulsy do míchy), stejně jako s thalamem a senzomotorickou oblastí mozku. kůra [3].

Mozeček se tedy aktivně podílí na udržování svalového tonusu a držení těla, udržování tělesné rovnováhy v prostoru, programování nadcházejících pohybů a jejich provádění a podílí se na organizaci koordinace komplexních pohybů. Mozeček hraje důležitou roli v procesech motorického učení.

Poznámky

↑ Mozeček. Velká lékařská encyklopedie
↑ Mozeček. Příběh
↑ Mozeček. Strukturální a funkční organizace

reference

Anatomie centrálního nervového systému: Vzdělávací a metodická příručka pro bakaláře akademického oboru ve směru školení 37.01.03 „Psychologie“, profil „Psychologie managementu“, Ruská ekonomická univerzita pojmenovaná po G.V. Plechanov, 2014,

VĚKOVÉ ZMĚNY V PARAMETRECH LIDSKÉHO MOZEKCE PODLE ÚDAJŮ Z MRI TOMOGRAFIE, . Staženo 18. prosince 2023.

Funkční morfologie centrálního nervového systému, . Staženo 18. prosince 2023.

Moderní údaje o struktuře a funkci mozečku (Recenze), . Staženo 18. prosince 2023.

Tento článek má stav „připraveno“. To sice nevypovídá o kvalitě článku, ale hlavní téma už dostatečně pokryl. Pokud chcete článek vylepšit, klidně jej upravte!